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时间:2018-01-25
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1、第一章细胞和组织的损伤、适应和修复概念:体内环境细胞生命活动体外环境机体对不断变化的内外环境做出反应,保持细胞生命活动。正常、适应、损伤细胞的关系:正常细胞适应细胞细胞死亡萎缩、肥大坏死、凋亡增生、化生可逆性损伤的细胞变性(内外异常物质沉积)一、细胞适应与细胞老化一、细胞适应(一)萎缩:1.概念:发育正常的器官和组织,其实质细胞体积变小和数目减少而导致器官或组织缩小称萎缩。2.病因和分类:1)生理性萎缩:是生命过程的正常现象,如青春期的胸腺萎缩;老年期各种脏器和组织的萎缩。2)病理性萎缩:可根据病因的不同分以下几
2、类:(1)营养不良性萎缩(2)废用性萎缩/失用性萎缩(3)去神经性萎缩(4)压迫性萎缩(5)内分泌性萎缩3)萎缩的后果:原因消除后恢复原状,但病变继续发展,则萎缩的细胞可最后消失。影响组织器官的功能。(二)肥大:1.概念:细胞、组织和器官体积的增大称为肥大。2.机制:肥大的物质基础是细胞内线粒体、内质网、核蛋白体及溶酶体增大,蛋白合成占优势和微丝增加,使器官均匀增大,以适应环境改变的需要。3.类型:(1)生理性肥大:如妊娠子宫(2)病理性肥大:①代偿性肥大:由相应器官的功能负荷加重引起。如高血压之左心室肥大;一侧
3、肾切除后对策肾的肥大等②内分泌肥大:如内分泌器官的增生,肿瘤引起靶器官的肥大。(三)增生:1.概念:实质细胞数目增多而引起组织器官的体积增大。2.类型:(1)生理性增生:如青春期乳腺(2)病理性增生:1)再生性增生:如肝细胞损伤的增生;慢性溃疡的额上皮增生。2)过再生性增生:慢性反复性组织损伤的部位,由于组织反复再生修复二出现过度增生。如慢性肾炎,粘膜上皮腺瘤样增生。3)内分泌性障碍再生:甲状腺功能亢进引起的甲状腺滤泡上皮增生。(四)化生1.概念:一种分化成熟的细胞或组织为另一种成熟细胞核组织所替代的过程。(上皮
4、贮备细胞和结缔组织的为分化间叶细胞增生转变而成)是一种异常的增生,可发生恶变。2.类型:(1)鳞状上皮化生:如支气管柱状上皮因慢性炎症刺激化生为鳞状上皮,慢性子宫颈炎,子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮。(2)肠上皮:慢性萎缩胃炎时,胃粘膜上皮转变为小肠型或大肠型粘膜上皮。(3)间叶组织化生:一种间叶组织转变为另一种间叶组织,日纤维母细胞组织花生为骨母细胞,形成骨,软骨组织。二、细胞和组织损伤1.损伤原因:(1)缺氧或低氧其原因为:①血管疾病②心肺功能下降③血液携O2功能下降(2)化学物质和药物因素:强酸、强碱、药物等
5、(3)物理因素:温度、机械、电离辐射等(4)生物因素:细菌、病毒、立克次体原克等(5)免疫反应:变态反应、自身免疫性疾病等(6)遗传性疾病:染色体畸形或突变(7)营养因素。。。。。2.。。。。。。三、细胞损伤形态学(一)变性或物质沉积1.概念:支细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多的状态2.原因:缺血、乏氧、感染、中毒等3.特点:细胞内的变性是可逆的,细胞间质的变性是不可逆的。4.常见类型:(1)水变性,又称细胞水肿肉眼:器官肿胀,边缘变钝;无光泽。常见于心、肝、肾等器官实质细胞组织学:细胞体积增大,胞
6、浆内许多细小红染颗粒。进一步胞浆疏松透亮,胞体肿大似气球,称气球样变超微结构:胞核正常,胞浆内的内质网和线粒体肿胀呈囊泡状。(2)脂肪变或脂肪沉积概念:①肝脂肪变性肉眼:肝肿大、软、黄,切面油腻感镜下:肝细胞肿大、核周大小不等空泡,将肝细胞核挤向一边部位:与病因有一定关系,如慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝,首先是小叶中央脂肪变;磷中毒是小叶周边常受累;严重中毒和传染病累及全部肝细胞②心肌脂肪变灶性:多见于左心室内膜下乳头肌,称虎斑心。弥漫性:两侧心室心肌弥漫淡黄色,见于严重缺氧和中毒时心肌脂肪浸润:心外膜下过多的脂肪
7、并向心肌入伸严重可猝死③肾小管上皮细胞脂肪变性见于原尿脂蛋白含量增高和肾小管上皮重吸收脂蛋白增多而致,常见于近曲小管上皮细胞(3)玻璃样变,又称透明变性是指结缔组织、血管壁、细胞内出现均质、红染的毛玻璃样透明蛋白。①结缔组织玻璃样变:见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维瘢块等。镜下:纤维细胞明显变少,胶原纤维增粗并互相融合成梁状、带状、片状的半透明均质无结构物质。机制:原胶原蛋白分子间交联增多,较远纤维融合,糖蛋白积聚等因素。②血管壁玻璃样变见于:高血压时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉镜下:细动脉壁
8、增厚、变硬,管腔变狭窄或闭塞机制:管壁内皮细胞下渗入血浆蛋白并凝固成均匀无结构的红染物质,内膜下基底膜样物质增多。③细胞内玻璃样变见于:肾小球肾炎或因其他疾病伴明显蛋白尿时的近曲小管上皮细胞胞浆内。镜下:细胞胞浆内出现许多大小不等的圆形红染小滴机制:滤出肾小球的血浆蛋白被肾小管上皮细胞重吸收的而结果。(4)粘液样变性病因:镜下间质疏松,多突起的星芒纤维细胞散在于灰蓝色的粘
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