最新酸碱平衡紊乱(临本)六版教学讲义ppt.ppt

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1、酸碱平衡紊乱(临本)六版教学大纲1.熟悉酸碱平衡调节、反映酸碱平衡常用指标及其意义。2.掌握酸碱平衡的概念、单纯性酸碱平衡紊乱类型、病因、发病机制和对机体的影响。3.熟悉酸碱平衡紊乱防治的病生基础。4.了解混合性酸碱平衡紊乱概念、分类、原因及特点。酸碱平衡和酸碱平衡紊乱概述正常酸碱的来源及调节酸碱平衡紊乱的分类反映酸碱平衡常用指标单纯型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱概述(1)酸碱的来源及调节（一）酸来源酸挥发酸（H2CO3）固定酸代谢食物经肺呼出1.挥发酸(volatileacid)CO2＋H2OH2CO3CA呼吸性调节2.固定酸(fixedacid)H2S

2、O4HCl有机酸经肾排出H3PO4肾性调节概述(1)酸碱的来源及调节碱有机酸盐氨食物代谢（一）碱来源肠道碱吸收酸多于碱PH7.35－7.45Why？概述(1)（二）调节血液的缓冲酸碱的来源及调节（防止H＋浓度发生显著变动）血液缓冲系统由一种弱酸和它相应的缓冲碱组成。其作用是当体液中酸或碱的含量变化时，缓冲对通过释放或吸收H+，减轻pH的变动程度。1、体液的缓冲系统全血中的缓冲系统缓冲系统占全血缓冲系统%血浆HCO3-35细胞内HCO3-18Hb-及HbO2-35Pr-7HPO42-5全血中各缓冲系统的含量与分布表4-1体液的缓冲系统缓冲系统构成存在部位缓冲

3、特点碳酸氢盐HCO3-/H2CO3细胞内、外液血浆中缓冲固定酸的主要系统，不能缓冲挥发酸磷酸盐HPO42/H2PO4-细胞内、外液主要在细胞内缓冲蛋白质Pr-/HPr血浆及细胞内血红蛋白Hb-/HHb红细胞内缓冲挥发酸的主要HbO2-/HHbO2系统碳酸氢盐缓冲系统HCO3-/H2CO3特点:HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH高低Henderson-Hasselbalch方程pH=pKa+lg[HCO3－][H2CO3]=pKa+lg201=6.1+1.3=7.4缓冲特点缓冲固定酸，不能缓冲挥发酸含量多；缓冲能力强；可开放性调节；不彻底，直接受肾、肺

4、调节。组织细胞的缓冲RBC肌细胞骨细胞2H+K+Na+HCO3-Cl-特点反应较慢、缓冲能力强、常引起血浆离子浓度变化细胞内缓冲体系：磷酸、蛋白2.肺的缓冲H2CO3H2O+CO2呼吸排出概述(1)CA调节血浆碳酸浓度，以维持［NaHCO3］/［H2CO3］的比值为20/1，保持血pH值的相对恒定.1.中枢调节PaCO2二氧化碳麻醉（narcosis）高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用。2.外周调节PaO2、pH、PaCO2(peripheralregulation)特点作用较快；代偿能力大；只对挥发酸有效。概述(1)肾的调节排酸保碱，调节固定酸，维持

5、血浆HCO3-浓度特点作用慢、强、持久；排酸（固定酸）保碱作用重要。途径Na＋－H＋交换、重吸收HCO3-、酸化尿液、分泌氨。途径一：泌氢，重吸收NaHCO3（90%）HCO3－Na+HCO3－H+H2CO3H2OCO2CAHCO3－K+K+Na+Na+近端肾单位－CO2H2OH2CO3CAH+HCO3集合管上皮细胞(闰细胞）管腔膜基侧膜肾小管腔管周毛细血管Cl-H+-ATP酶H+H+HCO3-H2CO3H2O+CO2远端肾单位：重吸收NaHCO3。H2CO3HCO3-CA集合管上皮细胞(闰细胞）管腔膜基侧膜肾小管腔管周毛细血管Cl-H+-ATP酶H+H+H

6、PO42-H2PO4-远端肾单位：磷酸盐酸化H2CO3HCO3-CA途径三：泌NH4+,重吸收NaHCO3（主要发生在近曲小管）NH4+谷氨酰胺NH4+Na+HCO3－HCO3－K+K+Na+Na+Na+H+NH3－H2CO3H+HCO3谷氨酰胺－→NH3＋谷氨酸―→2NH3＋α－酮戊二酸（谷氨酰胺酶）（谷氨酸脱氢酶）2HCO3—肾调节:酸中毒时：先:肾小管上皮细胞泌氢,重吸收HCO3-磷酸盐酸化，泌NH4+生成新的NaHCO3。碱中毒时：NaHCO3生成和重吸收减少。Ca3(PO4)2+4H+3Ca2++2H2PO4慢性酸中毒时，骨骼的缓冲作用：血液缓冲系

7、统：反应迅速；但缓冲作用不持久。组织细胞的缓冲：作用强，3－4h起作用，但易造成电解质紊乱肺的调节：效能最大，30min达高峰；但仅对CO2有作用肾的调节：对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（3-5天）总之，当内源性固定酸过多时：H2CO3↑－→靠肺调节HCO3—↓－→靠肾重吸收补偿A—堆积－→靠肾排出从而保持pH恒定。HA＋HCO3—H2CO3＋A—，强酸转化为弱酸,pH值无明显变化酸碱平衡紊乱概述反映酸碱平衡常用指标单纯型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱(Classificationofacid-basedisturbances)pH酸中毒碱中毒酸碱平衡紊

8、乱的分类H2CO3(1)HCO3-(20)pH∝代谢