生物化学案例分析

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1、生物化学案例分析案例分析：患者，男性45岁，因腹痛，腹胀。发热4天就诊。体检：体温39℃，皮肤巩膜明显黄染。实验室检查：血清总胆红素780umol/L，未结合胆红素5.1umol/L，粪便呈灰白色，尿液颜色深黄，粪胆素原和尿胆素原均阴性，血常规检查除白细胞升高外，其余均正常。初步诊断：胆总管阻塞分析：1.黄疸介绍：黄疸是常见症状与体征，其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色。因巩膜含有较多的弹性硬蛋白，与胆红素有较强的亲和力，故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。2.黄疸分类：血清总胆

2、红素在17.1～34.2μmol/L，而肉眼看不出黄疸时，称隐性黄疸或亚临床黄疸当血清总胆红素浓度超过34.2μmol/L时，临床上即可发现黄疸，也称为显性黄疸。这里可以判定为显性黄疸。3.黄疸产生原因：1.）胆红素生成过多这是由于红细胞大量破坏（溶血）后，非结合胆红素形成增多，大量的非结合胆红素运输至肝脏，必然使肝脏（肝细胞）的负担增加，当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外，大量溶血导致的贫血，使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下，其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低，结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而

3、出现黄疸。2.）肝细胞功能低下或有功能肝细胞量减少这是由于肝脏的肝酶功能低下，或者由于晚期肝硬化、或暴发性肝炎、肝功能衰竭，肝内残存有功能的肝细胞量很少，不能摄取血液中的非结合胆红素，导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。新生儿生理性黄疸也是由于这个原因。3.）肝细胞破坏结合胆红素外溢在肝炎病人中，由于肝细胞发生了广泛性损害（变性、坏死），致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍，故血清中非结合胆红素浓度增高，而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素，使其转变为结合胆红素，但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中，而是经坏死的肝细胞间隙

4、反流入肝淋巴液与血液中，导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸。这时病人转氨酶多会升高。4.）肝内型胆汁郁积性黄疸一部分病人是肝炎时因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出（小胆管内压增高而发生破裂）而反流入肝淋巴流与血液。还有一些病人是由于毛细胆管、小胆管本身的病变，小胆管内胆汁栓形成，或毛细胆管的结构异常，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出（或小胆管内压增高而发生破裂）而反流入肝淋巴流与血液。也有些病人非全由胆管破裂等机械因素所致（如药物所致的胆汁郁积），还

5、可由于胆汁的分泌减少（分泌功能障碍）、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少，最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。5.）大胆管的梗阻引起的黄疸肝内、肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积，则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高，胆管不断扩张，最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂，使结合胆红素从破裂的胆管溢出，反流入血液中而发生黄疸。4.具体分析溶血性：血常规未出现红细胞异常，故排除。肝细胞性：未结合胆红素可以在肝内进行生物转化为结合胆红素。肝细胞功能正常故排除。胆总管阻塞性：胆汁排泄障碍肝红素反流入血液中。黄染

6、：另外肝红素从尿排出，故尿多呈黄色，胆汁不能进入肠道，不能生成胆素原，所以粪便呈灰白色。