脑脓肿学习资料.ppt

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1、脑脓肿历史外科手术治疗脑脓肿已经有几百年的历史，FabriscicusHildanus在400年前最早记录了脑脓肿，并建议颅骨钻孔术和引流脓液。1893年Mzcewen发表了94例颅内感染的治疗结果。其中25例有单发或多发的脑脓肿。其中19例手术，18例恢复。在没有抗生素和准确放射学诊断的时代，19例手术者共有22个被引流，21个成功。Sargent是第一位推崇对厚壁脓肿采用脓肿切除术者。发病机制和细菌学化脓性脑脓肿并不常见：大脑对感染具有天然抵抗力，其血液供应丰富，血脑屏障有相对不通透性。发病率:4/100万感染途径：①直接来

2、自邻近的感染病灶，由中耳炎、乳突炎、副鼻窦炎、颅内静脉窦炎以及颅骨骨髓炎等感染病灶的炎症直接波及。特点：多位于感染原发病灶的邻近部位。②血行感染：肺部的各种化脓性炎症、胸膜炎、细菌性胸内膜炎、膈下脓肿、胆道感染、盆腔炎、牙周感染以及皮肤的痈、疖等经血行而播散的。特点：此类脓肿常位于大脑中动脉分布区的脑白质或脑白质与皮层的交界处，且常为多发性脑脓肿。③开放性颅脑损伤，化脓性细菌直接从外部侵入脑部。特别是当开放性颅脑损伤有异物或碎骨片存留在脑内，或由于清创不及时、不彻底时可在数周内形成脓肿。少数可在数月、数年后才引起脓肿，临床上称之

3、为晚发性脓肿。脓肿多位于伤道或异物所在处。④病因不明确者称之为隐源性脑脓肿，指在临床上无法确定其来源的。原因：原发病灶不明显或短期内自愈而被忽略或原发病灶深隐而未被发现。⑤洁净神经外科手术后发病率为1/10000。细菌学化脓性脑脓肿在过去五十年中已发生变化。以前强调的是金黄色葡萄球菌和需氧性链球菌。但最近研究证明厌氧性细菌（包括厌氧性链球菌）和肠杆菌是脑脓肿的主要病因。多种微生物感染，常为混合性需氧菌和厌氧菌，见于30%~60%的病例。金黄色葡萄球菌仍见于10~15%的病例，常伴创伤。链球菌见于几乎2/3的病例。病理脑脓肿的病理

4、过程一般包括三个阶段：（1）急性脑炎阶段：病变部位炎性细胞侵润，脑组织局部发生软化坏死，继而出现多数小的液化区，附近的脑组织有水肿表现。（2）化脓阶段：局部液化区扩大互相融合形成脓腔，开始有少量脓液，邻近脑组织严重水肿和胶质细胞增生。（3）包膜形成阶段：一般在感染后7~14天初步形成，而完全形成需要4~8周。脓肿外周的肉芽组织同血管周围结締组织、神经胶质细胞增生逐步形成脓肿包膜。脓肿形成的快慢取决于炎症的性质和机体反应的程度。本病常合并有化脓性脑膜炎、硬膜下或硬膜外脓肿。临床表现传统的三联症：50%的病人出现发热、头痛、局灶性神

5、经功能缺失（如优势半球颞叶脓肿常有感觉性或命名性失语。额叶脓肿常出现性格改变、表情淡漠、记忆障碍、局灶性或全身性癫痫发作、对侧肢体瘫痪、运动性失语等。顶叶脓肿可有深浅感觉障碍或皮层感觉障碍，优势半球可有失语、失写、失认症或计算不能等。小脑脓肿常出现水平性眼颤、肢体共济失调，强迫头位等。）。两种危象：脑疝和脑脓肿破裂各种原因引起的颅内压增高或腰穿释放脑脊液时均可能促进脑疝的形成。脓肿靠近脑室或脑表面时可因用力，穿刺不当等使其突然破溃，造成急性化脓性脑炎或脑膜炎。此时病人突然昏迷、寒颤、高热、全身抽搐、甚至角弓反张，脑脊液细胞数增多

6、，甚至呈脓性。诊断血培养鲜有阳性（10%），但就诊时仍建议做血培养（在抗生素治疗之前）。脑脓肿伴占位效应者腰穿是禁忌的，并且腰穿也不能提供有用的临床信息，最好的机会是在手术时获得的特异性的细菌学诊断。脑脓肿的对比增强CT表现为低密度病变、周围环状增强，伴有不同程度的周边水肿带。浓密的环状增强不是脑脓肿的固有特征，而是取决于病变的成熟度。CT对脑脓肿的敏感度为95~99%，特殊病例难以鉴别转移瘤或血管病变。111In标记的白细胞扫描，提高了鉴别能力。放射标记的白细胞在炎症区积聚。MRI的优点：①比CT更敏感。②描述脑液化坏死更精确

7、。③更早检测出脓肿的脑实质外扩展（如硬膜下脓肿，因为化脓性组织相对脑脊液而言是高密度的，CT扫描为等密度，并且无骨影像。）治疗原则：抗菌治疗、连续的影像学检查和外科手段的综合治疗。脑脓肿的抗菌治疗的选择决定于已知的感染源、宿主情况和药物的药代学。抗感染的要素必须是：有效的抗致病源，能穿入脓肿腔并在脓肿液中有高浓度的积聚。脑脊液中的药物浓度并不能反映脓腔中的浓度。药物治疗王琪等认为处于脑脓肿形成早期存在急性化脓性脑炎或脑膜脑炎颅内压增高不明显、多发性小脓肿、有明显的手术禁忌证患者最好采用药物治疗，此时临床医师面临合理抗菌药物的选择

8、，其药治疗一部份文献报道采用头孢三代加万古霉素加甲硝唑，胡广卉报道22例开颅术后发生颅内感染，其中只有3例培养阳性(13.6%)，对于19例病菌未明的患者。笔者认为头孢三代加去甲万古霉素的联合应用是治疗颅内感染的理想药物，另部分文献报报道采用头孢三代加甲硝唑。而