脑出血PPT教学教材.ppt

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1、脑出血PPT概述原发性脑实质出血，占全部脑卒中的10~30%。占我国脑血管病的30%。急性病死率为30~40%。脑CT扫描是最迅速的，最有效的方法。病因及发病机制病因：高血压性脑出血是非创伤性脑出血最常见的病因。是高血压伴发脑小动脉病变，血压、聚升使动脉破裂所致。其他病因包括脑动脉粥样硬化，血液病以及脑淀粉样样血管病，动脉瘤，动脉畸形脑动脉炎。高血压性脑出血50岁以上多见有高血压病史常见出血部位是壳核、丘脑、小脑和脑桥无外伤、淀粉样血管病等出血证据脑血管畸形出血年轻人多见。常见的出血部位是脑叶。影像学可发现血管异常影像

2、。确诊需依据脑血管造影。脑淀粉样血管病多见于老年患者或家族性脑出血的患者。多无高血压病史。常见的出血部位是脑叶，多发者更有助于诊断。常有反复发作的脑出血病史。确定诊断需做病理组织学检查。溶栓治疗所致脑出血近期曾应用溶栓药物。出血多位于脑叶或原有的脑梗死病灶附近。抗凝治疗所致脑出血近期曾应用抗凝剂治疗。常见脑叶出血。多有继续出血的倾向。瘤卒中脑出血前即有神经系统局灶症状。出血常位于高血压脑出血的非典型部位。影像学上早期出现水肿周围明显水肿。发病机制长期高血压促使形成深穿支动脉血管闭塞发生动脉瘤。脑动脉壁薄弱，肌层和外膜结

3、缔组织较少，缺乏弹力层。年龄增长，病变加重，小动脉弯曲，深穿支成为出血的主要部位。出血48小时之后，脑水肿进入高峰期。病理Pathophysiology70%的高血压脑出血发生在基底节区。脑叶、脑干、小脑齿状核各占10%。病理可见：出血侧半球肿胀，充血、血液流入蛛网膜下腔或破入脑室；出血灶形成不规则空腔，中心充满血液和紫色葡萄奖状血块，周围组织坏死，淤斑状出血和炎细胞浸润。较大血肿可出现脑疝。脑叶出血脑叶出血丘脑出血双侧壳核出血桥脑出血小脑出血直接损害邻近脑组织坏死血肿周围脑组织受压、水肿继发性脑室、蛛网膜下腔出血铸

4、形、血凝块阻塞脑脊液循环通路颅压升高变形移位继发出血脑疝病理生理改变脑组织移位，幕上向下破坏、挤压丘脑下部、脑干临床表现Clinicalfeatures50—75岁、男略多于女，冬季、气温改变多发。几乎总是在活动时而几乎从不在睡眠中发病，大多数有高血压病史，当发生出血时血压总是增高的，前驱症状也多与血压升高有关，包括头痛、头昏、眩晕、肢体麻木乏力、视网膜出血等。发病的缓急及症状的轻重依出血的部位、数量和速度而定，严重的病例：一个高血压病人在激烈运动或情绪激动时突然头痛、呕吐、在数分钟内就能进入精神混乱或昏迷状态。有

5、些病例在24—48小时间缓慢发展，常误诊为梗塞。常见症状：突发头痛、呕吐、意识障碍。壳核出血最常见的脑出血部位，常波及内囊。对侧肢体偏瘫又是半球出现失语。对侧肢体感觉障碍，主要是痛温觉减退。对侧偏盲。凝视麻痹，双眼持续向出血部位凝视。尚可出现失用，体像障碍，记忆力和计算力障碍，意识障碍等。丘脑出血丘脑性感觉障碍：对侧半身深浅感觉障碍，感觉多为自发痛或感觉过敏。运动障碍：出血侵及内囊可出现对侧肢体瘫痪，多为下肢重于上肢。丘脑性失语：言语缓慢而不清，重复言语，发音困难，复述差，朗读困。丘脑性痴呆：记忆减退，计算力下降，情感

6、障碍，人格改变。眼球运动障碍：眼球向上注视麻痹，常向下方凝视。脑干出血约为30%，绝大多数为桥脑，偶可见中脑延髓罕见。中脑出血突然出现复视、眼睑下垂一侧或两侧瞳孔扩大、眼球不同轴、水平或垂直眼震、同侧肢体共济失调，也可表现Weber或Bendikt综合征严重者很快出现意识障碍、去大脑强直脑桥出血突然头痛、呕吐、眩晕、复视、眼球不同轴、交叉性瘫痪或偏瘫、四肢瘫等出血量较大时，患者会很快进入意识障碍、针尖样瞳孔、去大脑强直、呼吸障碍，多迅速死亡，并伴有高热、大汗、应激性溃疡等出血量少时可表现为一些典型的综合征，如Fovil

7、le、Millard-Gubler和闭锁综合征等延髓出血突然意识障碍，血压下降，呼吸节律不规则，心率紊乱，继而死亡轻者可表现为不典型的Wallenberg综合征小脑出血突发眩晕、呕吐、后头部疼痛，无偏瘫有眼震、站立和行走不稳、肢体共济失调、肌张力降低及颈项强直头颅CT扫描示小脑半球或蚓部高密度影及四脑室、脑干受压脑叶出血额叶出血前额痛、呕吐、痫性发作较多见对侧偏瘫、共同偏视、精神障碍优势半球出血时可出现运动性失语顶叶出血偏瘫较轻，而偏侧感觉障碍显著对侧下象限盲优势半球出血时可出现混合性失语颞叶出血表现为对侧中枢性面舌瘫

8、及上肢为主的瘫痪对侧上象限盲优势半球出血时可出现感觉性失语或混合性失语可有颞叶癫痫、幻嗅、幻视枕叶出血对侧同向性偏盲，并有黄斑回避现象，可有一过性黑矇和视物变形多无肢体瘫痪脑室出血突然头痛，呕吐，迅速进入昏迷或昏迷逐渐加深。双瞳孔缩小，肌张力增高，病理反射阳性，早期出现去大脑强直发作，脑膜刺激征阳性。常出现丘脑下部受损的临床症状和