生物氧化2教学内容.ppt

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1、生物氧化2复合体Ⅲ抑制剂：抗霉素A(antimycinA)阻断CytbH传递电子到泛醌(QN)；粘噻唑菌醇则作用QP位点。复合体Ⅳ抑制剂：CN－、N3－紧密结合氧化型Cyta3，阻断电子由Cyta到CuB-Cyta3间传递。CO与还原型Cyta3结合，阻断电子传递给O2。鱼藤酮粉蝶霉素A异戊巴比妥×抗霉素A二巯基丙醇×CO、CN-、N3-及H2S×各种呼吸链抑制剂的阻断位点2、解偶联剂破坏电子传递建立的跨膜质子电化学梯度解偶联剂(uncoupler)可使氧化与磷酸化的偶联相互分离，基本作用机制是破坏电子传递过程建立的跨内

2、膜的质子电化学梯度，使电化学梯度储存的能量以热能形式释放，ATP的生成受到抑制。如：二硝基苯酚(dinitrophenol,DNP)；解偶联蛋白(uncouplingprotein，UCP1)。解偶联蛋白作用机制（棕色脂肪组织线粒体）ⅢⅠⅡF0F1ⅣCytcQ胞液侧基质侧解偶联蛋白热能H+H+ADP+PiATP3、ATP合酶抑制剂同时抑制电子传递和ATP的生成这类抑制剂对电子传递及ADP磷酸化均有抑制作用。例如寡霉素(oligomycin)可结合F0单位，二环己基碳二亚胺(dicyclohexylcarbodiimide

3、,DCCP)共价结合F0的c亚基谷氨酸残基，阻断质子从F0质子通道回流，抑制ATP合酶活性。由于线粒体内膜两侧质子电化学梯度增高影响呼吸链质子泵的功能，继而抑制电子传递。寡霉素(oligomycin)寡霉素ATP合酶结构模式图可阻止质子从F0质子通道回流，抑制ATP生成。Na+，K+–ATP酶和解偶联蛋白基因表达均增加。（二）ADP是调节正常人体氧化磷酸化速率的主要因素（三）甲状腺激素刺激机体耗氧量和产热同时增加（四）线粒体DNA突变可影响机体氧化磷酸化功能电子传递链及氧化磷酸化系统概貌ΔμH+跨膜质子电化学梯度；H+m

4、内膜基质侧H+；H+c内膜胞液侧H+四、ATP在能量的生成、利用、转移和储存中起核心作用高能磷酸键水解时释放的能量大于21kJ/mol的磷酸酯键，常表示为P。高能磷酸化合物含有高能磷酸键的化合物化合物△E0′kJ/mol(kcal/mol)磷酸烯醇式丙酮酸－61.9(－14.8)氨基甲酰磷酸－51.4(－12.3)1，3-二磷酸甘油酸－49.3(－11.8)磷酸肌酸－43.1(－10.3)ATP→ADP＋Pi－30.5(－7.3)乙酰辅酶A－31.5(－7.5)ADP→AMP＋Pi－27.6(－6.6)焦磷酸－27.6

5、(－6.6)1-磷酸葡萄糖－20.9(－5.0)一些重要有机磷酸化合物水解释放的标准自由能核苷二磷酸激酶的作用ATP+UDPADP+UTPATP+CDPADP+CTPATP+GDPADP+GTP腺苷酸激酶的作用ADP+ADPATP+AMP肌酸激酶的作用磷酸肌酸作为肌肉和脑组织中能量的一种贮存形式。ATP的生成和利用ATPADP肌酸磷酸肌酸氧化磷酸化底物水平磷酸化~P~P机械能(肌肉收缩)渗透能(物质主动转运)化学能(合成代谢)电能(生物电)热能(维持体温)生物体内能量的储存和利用都以ATP为中心。五、通过线粒体内膜的物质

6、转运线粒体外膜通透性高，线粒体对物质通过的选择性主要依赖于内膜中不同转运蛋白(transporter)对各种物质的转运。线粒体内膜的主要转运蛋白（一）胞浆中NADH的氧化胞浆中NADH必须经一定转运机制进入线粒体，再经呼吸链进行氧化磷酸化。转运机制主要有α-磷酸甘油穿梭(α-glycerophosphateshuttle)苹果酸-天冬氨酸穿梭(malate-asparateshuttle)NADH+H+FADH2NAD+FAD线粒体内膜线粒体外膜膜间隙线粒体基质α-磷酸甘油脱氢酶呼吸链磷酸二羟丙酮α-磷酸甘油1.α-磷酸

7、甘油穿梭机制2.苹果酸-天冬氨酸穿梭机制NADH+H+NAD+NADH+H+NAD+谷氨酸-天冬氨酸转运体苹果酸-α-酮戊二酸转运体苹果酸草酰乙酸α-酮戊二酸谷氨酸苹果酸脱氢酶谷草转氨酶胞液线粒体内膜基质呼吸链天冬氨酸（二）腺苷酸转运蛋白腺苷酸转运蛋白(adeninenucleotidetransporter)参与ADP与ATP反向转运。第三节不生成ATP的氧化途径OxidationwithoutATPGeneration一、抗氧化酶体系有清除反应活性氧类的功能反应活性氧类(reactiveoxygenspecies,R

8、OS)O2e-O2·-e-+2H+H2O2e-+H+OH·H2Oe-+H+H2O反应活性氧类ROS主要来源线粒体：超氧阴离子O2·-，是体内O2·-的主要来源；O2·-在线粒体中再生成H2O2和·OH。过氧化酶体：FAD将从脂肪酸等底物获得的电子交给O2生成H2O2和羟自由基·OH。胞浆需氧脱氢酶（如黄嘌呤氧化酶等）