《病理生理学》课件：第12、13章.ppt

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1、心脏病理生理心力衰竭第一节心力衰竭的概念、原因、诱因及分类第二节心力衰竭的发生机制第三节心力衰竭时机体的代偿机制心力衰竭第四节心力衰竭临床表现的病理生理学基础第五节心力衰竭的防治原则心力衰竭的概念、原因、诱因及分类一.心力衰竭的概念：1.血液循环系统的基本功能（复习）——2.定义：心力衰竭是指由于心肌收缩和舒张功能障碍，使心泵功能降低，导致心输出量减少，不能满足机体代谢需要的一种病理过程。属于心功能不全的失代偿阶段。二.心力衰竭的原因：1.原发性心肌收缩与舒张功能障碍：常见于心肌病变心肌缺血缺氧2.心脏负荷过度压力负荷过度（后负荷）容量负荷过度（前负荷）三.心力衰

2、竭的诱因：1.感染：感染诱发心衰的途径——⑴感染发热，代谢率上升⑵内毒素抑制心肌⑶心率加快，耗氧量增加⑷呼吸困难，加重右心负担2.心律失常：诱发心衰的途径——⑴心率加快，耗氧量增加⑵心率加快，心排出量下降⑶心率加快，冠脉血流量下降⑷心律失常，水、电解质和酸碱平衡紊乱3.妊娠和分娩：诱发机制——⑴心率加快，心肌耗氧量增加⑵生理性贫血及血浆容量增大，加重心脏负荷⑶分娩时，精神紧张，腹压增大，外周血管阻力增大4.水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调：诱发机制——⑴过快、过多的输液⑵酸中毒，H+在许多环节起抑制作用⑶高钾，低钾心力衰竭发生的机制一.正常心肌收缩的分子基础：心肌

3、收缩的基本单位为肌小节⑵心肌结构的正常⑶兴奋-收缩耦联过程的正常肌肉舒缩功能⑷肌丝滑行过程的正常分子水平的正常有赖于⑸舒张过程的正常器官水平⑹心肌细胞与周围结构配布比例的正常⑴心肌电活动的正常细胞水平二.心力衰竭的发生机制：1.心肌结构的破坏：方式坏死：是细胞的崩解凋亡：是在诱因作用下的一种程序性死亡2.兴奋-收缩耦联过程障碍：由Ca2+的转运失常引起包括三个环节——⑴肌浆网摄取、储存及释放Ca2+障碍：由Ca2+泵活性，线粒体摄Ca2+引起⑵Ca2+的内流障碍：膜电压依赖性Ca2+通道Ca2+通道内流受体操纵性Ca2+通道Ca2+内流的途径有两种Na+-Ca2+

4、交换内流心肌缺血时，胞膜Ca2+通道障碍⑶Ca2+与肌钙蛋白结合障碍：由酸中毒引起——a.H+与Ca2+竞争结合肌钙蛋白结合位点b.H+能增加肌浆网与Ca2+的亲合能力c.酸中毒引起高钾3.肌丝滑行过程障碍（ATP减少及酶活性降低）——能量生成及利用障碍⑴能量生成障碍——ATP：心肌供氧不足，ATP生成，心肌收缩减弱（缺氧与缺血不同）。⑵能量利用障碍——酶活性：一部分病人，心肌细胞内的ATP并不减少，而是由于ATP酶活性下降，ATP利用障碍，心肌收缩力量下降。4.心肌舒张功能障碍：发生的可能性机制——⑴钙离子复位延缓⑵肌球-肌动蛋白复合体离解障碍⑶心室舒张势能减小

5、⑷心室顺应性降低5.心肌细胞与其周围结构配布比例的失调——心肌肥大的不平衡生长心肌肥大是一种代偿方式，超过一定限度，会失代偿。限度——指心肌的肥大与其他相匹配的组织增长出现不平衡不平衡表现在：P2016.心肌电活动异常：心肌各部分电活动在时间上和空间上不一致，影响心脏功能。收缩功能障碍总结：心衰的发生机制舒张功能障碍舒缩活动的不协调（电活动异常）P200图13-3P202图13-5P203图13-6心衰时机体的代偿机制完全代偿机体代偿分三个阶段不完全代偿失代偿机体的代偿活动包括两部分：一.心脏的代偿：1.心率加快：⑴心率增快的机制a..血压；b.心室舒张末期压力和

6、容积；⑵心率增快的意义a.积极效应提高心输出量增加冠脉血流冠脉血流下降b.消极效应耗氧增强心输出量减少2.心肌收缩力增强：心衰舒张末期压力和容积初长度收缩力3.心肌肥大：⑴心肌肥大的概念及分类：心肌肥大是指心肌细胞体积增大向心性肥大——压力负荷，壁厚，心肌肥大可分为心腔不扩大离心性肥大——容量负荷，心腔明显扩张⑵心肌肥大的原因和发生机制：a.机械性刺激b.化学性刺激⑶心肌肥大的意义：心肌收缩力增强，心输出量增多二.心脏以外的代偿：1.血容量增加：系钠水潴留所致。发生机制：⑴交感-儿茶分胺的作用⑵肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用⑶ADH的作用⑷心房利钠因子的作用⑸

7、PGE2的作用2.血流重新分布：交感神经兴奋所致积极效应消极效应3.组织利用氧的能力增强：因缺氧所致4.红细胞数目增多：因缺氧所致心衰临床表现的病理生理学基础心衰临床表现大致可分为三类：肺循环充血（左心衰竭）体循环充血（右心衰竭）心输出量不足（左心或全心衰竭）P208图13-7第十三章肺病理生理学呼吸功能(外呼吸)肺通气肺换气肺的功能防御功能非呼吸功能滤过功能分泌功能产生多种生物活性物质灭活多种生物活性物质第一节呼吸衰竭呼吸：是指气体交换过程。呼吸衰竭：是由于外呼吸功能严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。一般以PaO2低

8、于8KPa