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时间:2020-09-14
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1、多器官功能障碍综合症MultipleOrganDysfunctionSyndromeMODS陈淑萍第一节基本概念定义:当机体受到严重打击(严重感染、创伤、烧伤等)后,2个或2个以上器官或系统同时或序贯发生功能障碍,甚至功能衰竭的综合征。强调:①原发致病因素是急性而继发受损器官可在远隔原发伤部位,不能将慢性疾病器官退化失代偿时归属于MODS;②致病因素与发生MODS必须间隔一定时间(>24h),常呈序贯性器官受累;③机体原有器官功能基本健康,功能损害是可逆性,一旦发病机制阻断,及时救治器官功能可望恢复。发病机制:目前尚未完全明了,认为是各种原因导致各种炎症介质、细胞因子的参与加剧了全身炎症
2、反应综合征SIRS并导致MODS发生.病死率:1脏器30%;2脏器50%-60%;3个以上脏器72%-100%;第二节病因与发病机制一.病因1.严重创伤:多发伤、烧伤、挤压综合征2.严重感染:重症胰腺炎、严重腹腔感染等3.外科大手术:心血管、颅脑、胸外科4.各种类型的休克:组织缺氧、毒物蓄积5.低氧血症:肺炎、ALI6.CRP后7.妊娠中毒症8.各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血—再灌注损伤:绞窄性肠梗阻9.其他:快速输血输液、高浓度吸氧、呼吸机使用不当。10.易患因素:高龄、营养不良、免疫低下、慢性疾病。器官功能障碍种类名称:心外周循环肺肾胃肠肝脑凝血功能急性心力衰竭休克ARDS
3、(呼吸窘迫综合症)ARF应激性溃疡急性肝衰竭急性脑功能衰竭DIC(血管弥漫凝血)二、发病机制1、炎症失控假说炎症因子:TNF、IL、白三烯、巨噬细胞集落刺激因子、趋化因子、急性期反应蛋白、氧自由基、溶酶体酶、凝血物质和过表达的粘附分子、P选择素、L选择素等细菌/内毒素↓全身炎性细胞↓细胞因子﹑炎症介质促炎性介质抗炎性介质SIRS>CARS(代偿性抗炎反应综合征)↓MODS多器官功能障碍综合征二、缺血-再灌注损伤当心脏骤停、复苏、休克发生时器官缺血,当血流动力学改善,但血液对器官产生“再灌注损伤”,随之而来细胞线粒体内呼吸链受损氧自由基泄漏,中性粒细胞激活后发生呼吸爆发,产生大量氧自由基(
4、02-)和毒性氧代谢物,继而造成细胞膜脂质过氧化引起细胞损伤。当细胞蛋白质受自由基攻击表现膜流体性丧失,促酶功能损害,继尔细胞器或整个细胞破坏,引起Ca2+内流,细胞进一步损伤。3、肠道屏障功能障碍和细菌易位血液灌注不足肠粘膜损伤细菌、内毒素易位肠源性感染炎性介质释放组织器官损伤4、“两次打击”和“双向预激”假说神经-内分泌和免疫系统早期器官功能障碍炎症介质瀑布样反应后期器官功能障碍5、应激基因假说第三节临床表现一、常见类型速发型:原发急症24小时后ARDS+ARFARDS+ARF+AHFARDS+ARF+DIC迟发型:一个器官/系统发生功能障碍,稳定一段时间后,另外的器官/系统功能障碍
5、多为继发感染引起二、特征性临床表现1、循环不稳定:炎症介质→心率快→早中期“高排低阻”性休克2、高代谢:持续性高代谢,蛋白质供能,对外源性营养底物反应差(自噬性)3、组织细胞缺氧:上述两者造成缺氧,利用氧障碍。和终末状态的区别终末状态:由慢性疾病和自然消耗导致累积的、不可逆的、必然的医疗干预无效MODS:严重打击之后,急性发作与自身损害有关可逆过程医疗干预有一定效果全身炎症反应综合征(SIRS)满足以下二项或二项以上。心率>90次/分;tachycardie呼吸频率>20次/分或PaCO2<32mmHg;tachypnéé体温高于38。C或低于36。C;hyper,hypothermie
6、末梢血WBC>12000/mm3或<4000/mm3,或幼稚细胞超过10%。hyperleucocémie三、各系统临床表现--呼吸系统:ARDS炎症反应肺表面活性物质↓肺水肿肺顺应性↓(肺容量↓)肺内分流量↑通气灌流比例失调低氧血症临床表现严重的呼吸困难和顽固性低氧血症肺动脉楔压正常(<18mmHg)肺血管阻力、肺动脉压升高X线显示双肺弥漫性片状浸润影非心源性肺水肿急性呼吸窘迫综合征ARDS的临床过程(间接原因)急性呼吸窘迫综合征临床表现肺听诊肺X线征血气分析PAaO2Ⅰ期过度通气Ⅱ期呼吸困难发绀细小罗音纹理↑间质水肿轻度低氧血症↑Ⅲ期呼吸困难↑发绀↑↑散在罗音片状影低氧血症呼酸/代碱
7、↑↑Ⅳ期呼吸困难↑↑意识障碍罗音↑↑管状呼吸音小片大片状影低氧血症↑高碳酸血症ARDS诊断标准国际急性起病;PaO2/FiO2<200(急性肺损伤为<300);后前位胸片示双侧肺浸润影;肺动脉楔压<18mmH2O或临床有证据排除左心衰国内具有可引起ARDS的原发疾病;呼吸频数(>28次/分)和/或呼吸窘迫;在海平面吸空气时PaO2<8.0Kpa或PaO2/FiO2<300;胸部X线征象包括纹理增多、边缘模糊、斑片状阴影或大片状阴影;
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