心境障碍(中文).ppt

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1、精神病学心境障碍MoodDisorder主要内容概述病因和发病机制临床表现临床分型病程和预后诊断与鉴别诊断治疗与预防概述定义：由各种原因引起的、以显着而持久的心情或情感改变为主要特征的一组疾病。心境障碍可分为：抑郁障碍（majordepressivedisorder,MDD）双相障碍（bipolardisorder,BPD）流行病学患病率中国：心境障碍终生患病率0.83%（1993年）西方国家：终生患病率一般为20‰～250‰之间性别差异抑郁障碍：患病率女性高于男性1倍以上双相障碍：患病率男女比例为1:1.2主要临床特征以情感高

2、涨或低落为主要的、基本的或原发的症状常伴有相应的认知和行为改变轻重程度不一多为间歇性病程，具有反复发作的倾向间歇期精神活动基本正常，部分可有残留症状或转为慢性病程。分类ICD-10：F30躁狂发作F31双相情感障碍F32抑郁发作F33复发性抑郁障碍F34持续性心境障碍F38其他心境障碍F39未特定的心境障碍WHO全球疾病总负担（1990）单相重症抑郁症第5位双相障碍第18位抑郁症加自杀占5.9%，列第2位中国（1990年）单相重症抑郁症第2位双相障碍第12位预计2020年抑郁症的疾病负担将上升为第2位，列在冠心病之后疾病负担病因

3、和发病机制遗传因素神经生化因素神经内分泌功能异常脑电生理变化神经影响改变心理社会因素病因和发病机制---遗传因素家系研究在情感障碍家系中，发生疾病的机率远较一般人口高；血缘关系越近，发病机率越高双生子与寄养子研究双生子和寄养子研究显示,遗传因素与发病有密切关系，其影响远甚于环境因素分子遗传学研究分子遗传研究结果不一致，尚无定论病因和发病机制----神经生化因素5-羟色胺（5-HT）假说去甲肾上腺素（NE）假说多巴胺（DA）假说病因和发病机制-----神经内分泌下丘脑－垂体－肾上腺轴功能障碍（HPA）半数患者皮质醇分泌增加CRH分

4、泌异常下丘脑－垂体－甲状腺轴功能障碍(HPT)下丘脑－垂体－生长素轴功能障碍(HPGH)脑电生理变化神经影像改变MRI：额叶和颞叶皮质散在高密度影像增多fMRI：左额叶和左颞叶局部血流低灌注PET：左扣带回前部和额叶背外侧有血流量减少病因和发病机制病因和发病机制-----心理社会因素生活事件：抑郁发作前常有突发生活事件女性患者病前1年生活事件频度是正常人3倍发生可能危及生命的事件后6月内，抑郁发作危险系数增加6倍常见负性生活事件丧偶、离婚、失业、婚姻不和谐、家庭成员患重病或突然病故等。经济状况差、社会阶层低下者易患本病临床表现躁

5、狂发作抑郁发作混合发作情感高涨思维奔逸活动增多情绪方面外表方面行为方面语言方面具体表现躁狂发作（ManicEpisode）临床表现随境转移夸大观念或夸大妄想常涉及健康、容貌、能力、地位和财富等，自我评价过高，自命不凡，内容多与现实接近。睡眠需要减少生物学表现实验室检查情绪低落兴趣缺失快感缺失具体表现情绪方面外表方面行为方面语言方面抑郁发作(DepressiveEpisode)抑郁发作(depressiveepisode)思维迟缓思维联想速度换慢，反应迟钝运动性迟滞或激越迟滞：活动减少，动作减慢，激越：紧张，烦躁不安，甚至攻击行为

6、焦虑莫名其妙地紧张、担心、坐立不安、甚至恐惧自杀观念和行为有关死的问题(害怕、担心)→厌世→自杀企图→自杀行为“扩大性自杀”抑郁发作(depressiveepisode)思维内容障碍罪恶、疑病等抑郁性认知无望、无助、无用精神病性症状（不长期单独存在）生物性症状睡眠障碍、情绪昼夜波动、欲望下降、体重下降、便秘等实验室检查混合发作躁狂症状和抑郁症状可在一次发作中同时出现抑郁症状和躁狂症状也可快速转换，因日而异，甚至因时而异。临床分型抑郁障碍双相障碍持续性心境障碍抑郁障碍（majordepressivedisorder）临床特征显着而

7、持久的心境低落临床表现从闷闷不乐到悲痛欲绝反复发作的倾向抑郁症是最常见的抑郁障碍根据数量、类型、严重程度分为轻度中度重度双相障碍(bipolardisorder)反复（至少两次）出现心境和活动水平的明显改变，有时表现为心境高涨、精力充沛和活动增加，有时表现为心境低落、精力减退和活动减少。发作间期通常完全缓解。交替发作混合发作特殊类型：双相Ⅰ型（BP-Ⅰ）、双相Ⅱ型（BP-Ⅱ）、快速循环型持续性心境障碍环性心境障碍（cyclothymia）持续性心境不稳，心境波动幅度相对较小程度较轻：达不到躁狂发作或抑郁发作的诊断标准发作一般与生

8、活事件无关，而与性格基础有密切关系（环性人格）恶劣心境（dysthymia）大多数时间里，情绪抑郁，但程度较轻社会功能受损多不明显有自知力，求治无明显间歇期或间歇期较短（<2月），病期2年以上持续性心境障碍病程（一）躁狂发作急性或亚急性起病，自然病程一般持续数周