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时间:2020-09-09
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1、疾病概论1.疾病:对应于健康的一种异常生命状态,即躯体上、精神上和社会适应上的一种不完好状态。2.发病学一般规律:①损伤与抗损伤;②因果交替:是指疾病在发生发展过程中,由原始病因作用于机体所产生的结果又可作为病因,引起新的后果;③局部和整体:相互制约相互影响3.疾病的转归:分为康复和死亡。4.康复:①完全康复指疾病所致的损伤完全消失,机体的功能、代谢及形态完全恢复正常;②不完全康复是指疾病所致的损伤得到控制,主要症状消失,机体通过代偿机制维持相对正常的生命活动。5.脑死亡:全脑功能不可逆的永久性丧失以及集体作为一个整体功能的永久性停止。6.脑死亡标准:①自主呼
2、吸停止(死人和植物人的根本区别);②不可逆性深度昏迷;③脑干神经反射消失;④脑电波消失;⑤脑血液循环完全停止酸碱平衡紊乱7.标准碳酸氢盐(SB):全血在标准条件下测得血浆中[HCO3—]。8.实际碳酸氢盐(AB):隔绝空气和实际条件下测得的血浆中碳[HCO3—]。9.阴离子间隙(AG):血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。10.代谢性酸中毒:细胞外液H+增加和(或)HCO3—丢失引起的pH下降,以血浆HCO3—原发性减少为特征。原因:(1)AG增高型:(1)血固定酸产生↑:①缺氧导致乳酸中毒;②脂肪分解导致酮症酸中毒;③药物过量导致水杨酸中毒。(2)固
3、定酸排除↓(2)AG正常型:HCO3—丢失导致血[Cl—]↑:①呕吐腹泻等消化道丢失;②肾丢失:远端肾小管泌H+↓,近端肾小管重吸收HCO3—↓;③碳酸酐酶抑制剂:抑制HCO3—重吸收影响:l对心血管:①室性心律失常;②心肌收缩力↓;③血管系统对儿茶酚胺的反应性↓→BP↓l对中枢:①生物氧化酶活性↓→ATP↓→脑能量不足;②谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-GABA↑→抑制中枢l对骨骼:从骨骼释放钙盐缓冲,影响发育,可导致骨软化症等。缺氧11.血氧分压(PaO2):物理溶解于血液中的氧所产生的张力。12.血氧容量(CO2max):氧分压为150mmHg,温度为38℃时,
4、100mL血液中的血红蛋白(Hb)所能结合的氧量,即Hb充分氧合后最大携氧量,取决于血液中Hb含量及其氧合能力。1.血氧含量(CO2):100mL血液中实际含有的氧量,包括物理溶解的和化学结合的。2.血氧饱和度(SO2):血液中氧合Hb占总Hb的百分数,约等于血氧含量与血氧容量的比值。3.各型缺氧血氧变化特点:缺氧类型动脉PaO2动脉CO2动脉CO2max动脉SO2动静脉CO2差乏氧性↓↓—或↑↓—或↓血液性—↓—或↓—↓循环性————↑组织性————↓发热4.发热:在致热原的作用下使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高(超过正常值的0.5℃)5.内
5、致热源的产生和释放:发热激活物(如LPS)→激活EP细胞→释放EP6.致热信号传入中枢的途径:①EP通过血脑屏障入脑;②通过终板血管器(OVLT)作用于体温调节中枢;③迷走神经向体温调节中枢传递发热信号7.发热的时相:①体温上升期;②高温持续期(高峰期);③体温下降期(退热期)应激8.应激:指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性反应。9.应激的神经内分泌反应:1.热休克蛋白(HSP):细胞在应激时新合成或合成增加的一组蛋白,属于非分泌型蛋白。l基本组成:蛋白质l基本功能:帮助蛋白质的正确折叠、移位、维持和降解,称为“分子伴娘”缺血-再灌注2.缺血-
6、再灌注损伤(IRI):缺血的基础上恢复血流后,组织器官的损伤反而加重,甚至发生不可逆性损伤的现象。3.氧自由基(OFR):由氧诱发的自由基,种类有超氧阴离子、羟自由基等。lIRI导致OFR增多的机制:(1)黄嘌呤氧化酶形成↑;(2)中性粒细胞聚集及激活;(3)线粒体膜损伤;(4)儿茶酚胺的自身氧化↑lOFR引起IRI的机制:(1)膜脂质过氧化↑:①破坏膜正常结构;②促进自由基及其他生物活性物质生成;③改变血管正常功能;④减少ATP生成;(2)直接和间接抑制蛋白质功能;(3)破坏核酸及染色体4.钙超载:各种原因引起细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢
7、障碍的现象。lIRI导致钙超载的机制:(1)钠钙离子交换异常;(2)蛋白激酶C激活;(3)生物膜损伤:细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜、肌浆网膜l钙超载引起IRI的机制:(1)细胞膜损伤;(2)线粒体膜损伤;(3)蛋白酶激活;(4)加重酸中毒休克1.休克:各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭。2.各分期微循环改变的特点:l缺血性缺氧期(代偿期):少灌少流,灌<流,微循环缺血l淤血性缺氧期(可逆性失代偿期):灌而少流,灌>流,微循环淤血l休克的难治期(不可逆期):不灌不流,淤血加重,形成DIC(弥散性血管内凝血)凝血与抗凝血3.抗凝系统功能异常:l抗凝血酶-I
8、II减少或缺乏:(1)遗传性缺乏;(2
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