rass与高血压-复旦大学附属中山医院

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1、血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂在高血压治疗中的优势复旦大学附属中山医院心血管病研究所心内科李清作者简介李清副主任医师。目前担任心内科的教学秘书。负责中山医院的“高脂血症和动脉粥样硬化”门诊。参与多种抗高血压新药和降脂新药的国内或国际大规模的多中心临床研究。参与编写了陈灏珠主编或主译的《实用内科学》（第十二版、第十三版）、《实用心脏病学》等多项著作。萝芙木碱利血平噻嗪类ß-受体阻滞剂钙拮抗剂ACE血管紧张素转换酶抑制剂1981血管紧张素受体阻滞剂1995-受体阻滞剂肾素抑制剂2007抗高血压药物发展史100年的探索证实：RAAS

2、系统是参与心血管病变的关键系统1940195019601970198019902000193018901898在肾脏提取物中发现升压物质(肾素)1934犬肾动脉狭窄诱发高血压1940肾素是产生升压激素的肽酶1952从血液中分离出血管紧张素1954发现血管紧张素I和II1972首个肽类ACEI问世1977首个非肽类ACEI问世(卡托普利)1989发现血管紧张素1-71991克隆AT1受体2000克隆ACE2血管和心脏重塑心肌梗死高血压合并慢性肾衰多器官衰竭恶性高血压……JReninAngiotensinAldosteroneSyst2006;7

3、-3参与多种器官、系统病变1956发现ACE肽链内切酶血管舒张抗增殖无活性肽Ang-(1-7)AT(1-7)受体ACEACE血管紧张素原肾素血管紧张素IAngIIAT1受体AT2受体AT3受体AT4受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管舒张抗增殖凋亡血管完整性PAI-1？血管舒张一氧化氮前列腺素EDHF无活性肽激肽原缓激肽激肽释放酶BKB2受体ACE-I抑制抑制阻断ARBACEI同时作用于RAS和KKS系统发挥双系统保护作用AT1AT2VasodilatationNOReleaseAT4血管扩张抗增殖凋亡心脏肥大血管紧张素-II血管收缩炎症肥

4、厚PAI-1释放AT3受体:作用目前知之甚少。MartinH.StraussetalCirculation.2006;114:838-854AT2和AT4如何？——ARB的机制受到挑战主要药物左室肥厚、冠心病、心梗后、心衰、房颤贝那普利福辛普利培哚普利雷米普利适应证及适用人群ACEIARB缬沙坦厄贝沙坦氯沙坦坎地沙坦替米沙坦心血管领域颈动脉粥样硬化、卒中脑血管领域糖尿病、代谢综合征代谢领域糖尿病/非糖尿病肾病、蛋白尿、微量白蛋白尿慢性肾病领域其他：如老年人依那普利群多普利卡托普利奥美沙坦虽然，5大类降压药物均可作为一线治疗药物，但是，不同降压

5、药物的适用人群有所不同循证医学证据证实ACEI&ARB给多种人群带来更多的临床益处心血管事件链是一系列以病理生理为主线，将心血管危险因子和临床疾病连接而成的链条危险因素高血压糖尿病动脉粥样硬化左室肥厚心肌梗死左室重构心室扩张终末期心脏病死亡充血性心力衰竭Jamersonetal.NEnglJMed2008;359:241728Jamersonetal.PresentedatACC2008ACEI治疗高危患者的主要临床研究研究患者人群(N)活性药物终点随访时间HOPE2000年糖尿病高危人群且≥1个CV危险因素(N=9297)雷米普利vs.安

6、慰剂复合终点：心血管死亡、心梗、卒中3.5年ALLHAT2002年≥1个CV危险因素(N=33357)赖诺普利vs.氨氯地平vs.氯噻酮复合终点：全部冠心病相关死亡、非致死性心梗4.9年ASCOT2005年≥3个CV危险因素(N=19342)氨氯地平/培哚普利vs.阿替洛尔/苄氟噻嗪主要终点：非致死性心梗和致死性CHD5年ADVANCE2007年2型糖尿病患者(N=11140)培哚普利/吲达帕胺vs.安慰剂主要终点：心血管死亡、卒中、心梗、肾病的新发或加重、视网膜疾病4.3年ACCOMPLISH2008年≥60岁有心血管或肾脏疾病或靶器官损害

7、的证据(N=11,462)氨氯地平/贝那普利vs..贝那普利/HCTZ主要终点：心血管事件发病率和病死率5年贝那普利/HCTZn=5,762贝那普利/氨氯地平n=5,74490807060504030201037%基线血压控制率72%‡75%‡*ControldefinedasBP<140/90mmHg‡ValuescalculatedfrommeanBPaftertitrationandmeanBPcontrolrateoverthedurationofthestudy.ACCOMPLISH=AvoidingCardiovasculare

8、ventsthroughCOMbinationtherapyinPatientsLIvingwithSystolicHypertension平均血压控制率(%患者<