早产儿甲低ppt课件.pptx

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1、早产儿甲状腺功能低下随着围产医学和新生儿医学的发展,早产儿的病死率显著减低,极低出生体重儿的成活率明显升高。由于早产发育不成熟,特别是丘脑—垂甲状腺轴的发育不成熟,大致早产儿甲状腺素水平低于足月儿。随着日龄和体重的增加,甲状腺素水平逐渐上升,接近于足月儿。这种早产儿暂时性甲状腺功能低下在临床工作中非常常见,需引起重视。甲状腺的胚胎发育胚胎第4周:在前肠的原始咽壁底部第一对咽囊的内胚层下陷,形成囊状甲状腺原基,向尾侧呈管状增长,即甲状腺舍管。胚胎第6周,达到颈部正常位置。胚胎第6-8周下丘脑能合成TRH。胚胎第

2、12周能合成T3、T4、TSH.在孕早期和孕中期胎儿自身合成激素水平很低,主要依靠母体自胎盘转运。下丘脑—垂体—甲状腺轴的成熟始于妊娠后半阶段,但其直到生后3个月其反馈调节功能才能达到成熟。甲状腺激素(TH)的代谢及调节TH包括甲状腺素(T4)及三碘甲状腺原氨酸(T3),绝大部分与血浆蛋白质结合,仅游离状态的TH具有生物活性,T3的游离浓度高,生物活性强,更新速度快,是其主要作用的TH。T4完全由甲状腺产生,在周围组织中,T430%-40%转化为T3,40%-50%转化为ṛT3,循环中的T380%由T4转变,

3、12%-20%来源于甲状腺,ṛT395%来源于T4。正常新生儿的甲状腺功能特点新生儿出生后环境温蒂的下降,刺激新生儿下丘脑—垂体—甲状腺系统,生后血清TSH迅速上升,30分钟可升到70-100mU/l,在24小时迅速下降,4天内降到5mU/l以下。血清T4及FT4在生后很快升高,T4早24h-36h从11-12ug/dl升至16ug/dl,6周时降至11-12ug/dl。T3及FT3出生时较低,生后4小时内可增加3-6倍,36h后下降,5-6天降到成人正常高值。早产儿的甲状腺功能特点早产儿生后TSH及T4的增

4、高程度低于足月儿,生后4-6周,血清T4仍较足月儿低20%-40%。T3增高的程度也低于足月儿,在生后24-36hT3不再升高,反而下降,在生后2-3周达到足月儿水平。早产儿血清ṛT3较足月儿高,数天后降至足月儿水平。早产儿TSH、T4、FT4、T3水平较低,胎龄大于30-32周早产儿T4、F4水平逐渐上升,在生后4-6周达到足月儿水平。TSH为0.8-6.9mU/L。极低出生体重儿(胎龄<30周或体重<1200-1500克):生后第1天后,T4、FT4水平逐渐下降,到生后1-2周达最低水平,(T45mg/l

5、,TSH0-0.8mU/L),生后5周时TSH上升至6mU/L。胎龄越小的早产儿低甲状腺素越严重。有研究表明,极低出生体重儿在出生后前几周,存在负碘平衡,甲状腺的摄碘功能差,导致TH合成障碍;T4转化为T3功能减弱,这是因为肝脏内Ⅰ型组织脱碘酶活性减低所致;甲状腺对TSH的反应低下。极低出生体重儿易患新生儿疾病,影响甲状腺功能。产生低T3综合征。表现为T4向T3转化减少,肝脏TBG的合成能力下降,下丘脑—垂体TSH分泌减少,ṛT3水平增加。早产儿暂时性甲状腺功能低下低T4,TSH正常或稍低(THOP):早产儿

6、暂时性甲减大部分是T4减低,TSH不升高,一般在1-4个月恢复正常。主要原因为下丘脑—垂体—甲状腺轴发育不成熟,胎儿窘迫、TBG缺乏、母婴应用糖皮质激素、多巴胺等。低T4,高TSH,为典型甲低。按原发性甲减治疗。

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