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1、·6l6·中国疼痛医学杂志ChineseJoumalofPainMedicine2014.20(9doi:10.39698.issn.1006-9852.2014.09.003·论著·脊神经结扎诱导大鼠脊髓背角SFKs.Y416p和G1uN2B表达增加冰解新蔡捷万有崔彦军邢国刚地(。北京大学神经科学研究所基础医学院神经生物学系,教育部和卫生部神经科学重点实验室,北京100191;北京大学医院内科,北京100871)摘要目的:研究脊神经结扎(SNL)后大鼠脊髓背角SFKs.Y416p和GluN2B的表达变
2、化,并探讨二者在维持神经病理性疼痛中的作用。方法:按照双盲随机的原则,将20只雄性SD大鼠随机分为Naive组(刀一4),SNL手术组(刀=8)和假手术组=8),进行Westernblotting实验,检测神经病理性疼痛大鼠脊髓背角突触部位SFKs.Y416p和GluN2B的表达变化。结果:①Westernbloning定量分析显示,脊神经结扎能显著上调SFKs.Y416p。SNL后第7d,脊髓背角突触部位的SFKs.Y416p由手术前的(0.89±0.07)上调到(1.27±0.08)(P<0.01)
3、;然而在假手术组大鼠,背角突触部位的SFKs.Y416p则没有明显的变化。②SNL后第7d,脊髓背角突触部位的GluN2B由术前的(O。73±0.05)上调到(1.45±0.12)(P<0.01);然而在假手术组大鼠,背角突触部位的GluN2B则没有明显变化。结论:脊神经结扎可以上调脊髓背角突触部位SFKs.Y416p和GluN2B的蛋白表达,且SFKs.Y416p和GIuN2B升高的时间点在神经病理性疼痛的第7天,所以,SFKs.Y416p/GluN2B信号通路可能参与维持外周神经损伤所引起的神经病理
4、性疼痛的中枢机制。关键词SFKs.Y416p;GluN2B;脊髓背角;神经病理性疼痛;突触小体;脊神经结扎;大鼠UPREGULATIoNoFTHESRCFAMILYKINASESY416pANDGluN2BINTHESPINALDoRSALHORNOFNEUROPATHICRATSINDUCEDBYSPINALNERVELIGATION$XIEXin,CAIJie,ⅥNYou,CUIYan.Jun2△XINGGuo.GangA,(NeuroscienceResearchInstituteandDepar
5、tmentofNeurobiology,PekingUniversity;KeyLaboratoryforNeuroscienceoftheMinistryofEducationandtheMinistryofPublicHealth,Beijing100191:Depar.tmentofintemalMedicine,PekinguniversityHospital,Beijing100871)AbstractObjective:ToinvestigatethechangesofSFKs.Y416pa
6、ndGluN2Bcontentinthespinaldorsalhornjnspinalnerveligated(SNL)ratsandtoexploretheroleofspinalSFKs—Y416pandGluN2Binthemaintenanceofneuropathicpain.Methods-TwentymaleSprague.DawleyratswererandomlydividedintoNaivegroup(7z一4),SNL—operatedgroup(=8),andsham-ope
7、ratedgroup(7z=8).ThechangesofSFKs—Y416pandGIuN2BinthespinaldorsalhornofSNL.orsham-operatedratsweredetectedbvWlestemblottingtechniques.Results:①TheSFKs.Y416pcontentinthesynapsemeasuredbyWesternblottingwassignificantlyincreasedafterspinalnerveligation.Atse
8、vendaysaftersurgeryinSNLrats.SFKs—Y416pcontentinthesynapticareaincreasedto(1.27±0.08)from(0.89±0.07)ofpre-operationrP<0.01).NosignificantchangesintheSFKs—Y416Vcontentwereobservedinshamrats.②AtsevendaysaftersurgeryinSNLrats
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