新生儿溶血病和换血疗法.ppt

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1、新生儿溶血病及换血疗法新生儿溶血病新生儿溶血病是由于母婴血型不合引起的同族免疫性溶血，胎儿具有从父亲遗传而来的红细胞抗原恰为母亲所缺少，妊娠期，胎儿红细胞通过胎盘进入母体血循环中，刺激母体产生相应的血型抗体，此抗体又可通过胎盘进入胎儿血循环中导致胎儿、新生儿体内特异性抗原抗体反应，使红细胞致敏并破坏而溶血。新生儿溶血病均伴有程度不同的高未结合胆红素血症及贫血，若未结合胆红素明显增高，可透过血脑屏障导致胆红素脑病（核黄疸），如不及时抢救，可危及生命，存活者可留有不同程度后遗症（持久性椎体外系神经异常：手足徐动、眼球运动障碍、高频听觉

2、障碍、牙釉质发育不全）。胎母输血：胎儿红细胞最早可在妊娠4-8周通过胎盘进入母体循环血液中，据统计妊娠1、2、3个月及接近分娩时胎儿血进入母体的发生率分别为7%、16%、29%及以上；但大多数孕妇含胎儿血量仅0.1~0.2ml，不足以使母体致敏。也可在临产时发生。新生儿溶血病均伴有程度不同的高未结合胆红素血症及贫血，Rh血型系统抗原是由第一对染色体短臂上三对紧密连锁的等位基因决定的，即D与d，C与c，E与e。其抗原性强弱依次为：D＞E＞C＞c＞e＞d。有D抗原的红细胞称Rh阳性（DD，Dd），缺乏D抗原的红细胞称Rh阴性。母为Rh

3、阴性，父为Rh阳性其子女有65%的可能性为Rh阳性。发病机理：当母子血型不合时，子血型抗原可刺激母体产生相应的抗体，原发刺激约0.5ml血即可产生抗体，以后仅需0.1~0.2ml血即可刺激产生抗体。初（原）发免疫反应：胎儿红细胞经胎盘失血进入母体循环中，被母脾脏的巨噬细胞所吞噬，经较长时间才能释放出足够量的抗原，此抗原抵达脾脏淋巴细胞的相应抗原受体而产生Rh抗体，此种初发免疫反应发展缓慢，常历时2个月以上甚至6个月，所产生的抗体常较弱，并系IgM，不能通过胎盘。第一胎娩出时仅处于初发免疫的潜伏期。因此，一般第一胎不发病。次发免疫反

4、应：当发生原发免疫反应后，再次怀孕，即使经胎盘失血量很少亦能很快的发生次发免疫，IgG抗体迅速上升，通过胎盘与胎儿红细胞结合而导致溶血。临床表现：⒈水肿⒉贫血⒊黄疸：以间接胆红素增加为主，若在308~342umol/L（18~20mg/dl）时，可发生核黄疸。早期（警告期12~24h）；痉挛期12~24h；恢复期（2周）及后遗症期。⒋肝脾肿大⒌出血：生后数小时可见瘀点和紫癜，推测是胆红素毒性致血小板形态学改变和/或缺氧对毛细血管损伤引起。严重病例常见颅内出血及肺出血。实验室检查：产前诊断产后诊断：⑴血常规：红细胞↓，血红蛋白↓，网

5、织红细胞↑（生后第一天正常可达0.06），有核红细胞↑，血小板↓；⑵母婴ABO、Rh血型是否不合⑶血清特异性免疫抗体检查：①直接抗人球蛋白试验②释放试验：阳性示有血型抗体存在③测母体血清中有无血型抗体存在新生儿治疗①交换输血②静滴IVIG：可阻断网状内皮系统吞噬细胞上的Fc受体，阻断其破坏致敏红细胞，抑制溶血过程。③光照疗法：光疗原理：未结合胆红素IXaZ型IXaE型，后者属水溶性，可经胆汁排泄到肠腔随大便排出，或从尿中排出。光疗指征：健康足月儿[血清总胆红素水平mmol/L（mg/dl）]时龄（h）24~4848~72＞72我国

6、血胆红素水平≥256.5(15)≥307.8(18)≥342(20)美国(94)205.2~256.5(12-15)256.5~307.8(15-18)307.8~342(18-20)新加坡(98)256.5~307.8(15-18)加拿大(99)171(10)256.5(15)307.8~342(18-20)早产儿、足月儿、高危儿[血清总胆红素水平mmol/L（mg/dl）]体重（克）一般儿有高危因素儿＜1000子85.5~119.7(5-7)68.4~102.6(4-6)1001~1500119.7~171(7-10)102.

7、6~136.8(6-8)1501~2000171~205.2(10-12)136.8~171(8-10)2001~2500205.2~256.5(12-15)171~205.2(10-12)＞2500256.5~307.8(15-18)205.2~256.5(12-15)光疗副作用：腹泻溶血：因维生素B2对光的吸收高峰在450mm，光疗使其分解，影响了黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）的合成，导致红细胞内谷胱甘肽还原酶活性降低（GR是以FAD为辅酶的黄素蛋白酶）而使溶血加重。低血钙发热④药物治疗：酶诱导剂肾上腺皮质激素白蛋白：1g白蛋白

8、可与16mg胆红素结合纠正代谢性酸中毒ABO溶血病是母婴血型不合溶血病中最常见的一种。多发生在血型：母O型，子A型或B型。实验室诊断：⒈母婴ABO血型不合⒉一项红细胞致敏的指标阳性可确诊。若仅游离抗体阳性，只能说明新生儿体内有抗体存在，并不一定使红