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1、—160—放射免疫学杂志2002年第15卷第3期诊断的支气管肺炎患儿(包括体征、X线透视和摄片、实验室后一周,血浆ET水平又迅速下降与正常人比较无显著性差等进一步的明确诊断),年龄3～5岁,平均411岁。异(p>0105)。造成血浆ET水平增高的主要原因,我们初步二、方法:的分析是:由于支气管肺炎患儿在患肺炎时肺血管内皮暴露(一)标本的采集:空腹采血3ml于2个试管中,其中一管引起ET释放增加,另一原因可能是由于肺动脉是对ET刺激加10%EDTA-Na230μl、抑肽酶40μl的试管内,4℃3000rpm
2、离最敏感的血管之一。至于是否还与其它相关因素有关,尚待心10分钟,分离血浆,-20℃保存,待测ET之用。另一管分进一步探讨。离血清后作NO测定之用。NO是一种活性很强的自由基气体,它能扩张血管、抑制(二)ET测定:放射免疫分析法。试剂盒由东亚免疫试血管平滑肌细胞增生及抑制血小板的粘附和聚集。因此,内剂研究所提供,操作按说明书。皮细胞功能的完整性,在一定程度上依赖ET与NO等血管活(三)NO测定:应用生化Griess反应测定血NO2反映血液性物质的动态平衡,内皮细胞的损伤可造成它们之间的平衡中NO水平,NO
3、试剂盒由中国军事医学科学院提供,操作按失衡。众所周知,内源性NO是左旋精氨酸(L-Arg)在NO合说明书。成酶(NOS)作用下生成的。NOS是生成NO的关键环节。一(四)统计学方法:数据结果以€x±s表示之,各均数间比方面它在原生酶(CNOS)作用下参与生理性调节血管张力过较采用t检验。程,另一方面它又在肿瘤坏死因子等细胞因子刺激下,激活诱生酶(iNOS)介导血管内皮细胞损伤,产生大量的NO,参与[5]结 果一些病理反应。因此,在感染或炎症的条件下,内毒素和某些细胞因子如肿瘤坏死因子、白细胞介素等可刺激
4、体内一、正常人和支气管肺炎患儿血中ET和NO含量见表NOS生成增多从而产生较多的NO。本文结果表明,支气管1。肺炎患儿血中NO水平显著高于正常人组(p<0101),经治疗表1 正常人和支气管肺炎患儿血ET和NO水平后一周,其含量与正常人组比较无显著性差异(p>0105)。组别例数ET(pg/ml)NO(μmol/L)造成患儿血中NO水平升高的原因,我们的初步分析是:由于患儿患肺炎时支气管痉挛而引起呼吸困难和心功能障碍,肺正常人355012±12165112±1318△△血管压力增高,造成NO含量的增多。另
5、一方面,患儿患肺炎病人组治疗前409112±30147416±2215治疗后一周365212±10195218±1214时,机体对病毒原素在炎症介质刺激激活NOS产生较多的[6]NOS。p<0101(与正常人比较)本文结果还表明,支气管肺炎患儿无论是细菌还是病毒二、支气管肺炎患儿不同病原感染时血ET和NO含量见感染,血浆中ET、NO水平均无显著性差异(p>0105)。这一表2。结果提示,血浆ET、NO在不同病原引起的肺炎中均有相似表2 支气管哮喘患儿不同病原感染时血ET和NO水平的病理生理的变化。组别例数
6、ET(pg/ml)NO(μmol/L)病毒感染356014±15166118±1517参考文献△△细菌感染406112±14185812±1416△p>0105(两组比较)[1]王伯龄、闫振昆、赵衡霞,等。甲亢患者血浆ET测定的临床意义。放射免疫学杂志2001;14(1):14讨 论[2]徐嘉昌、刘海萍、蒋晓蓉,等。先心患儿血浆NPY、ET和血清NO的含量变化意义。放射免疫学杂志2001;14(3):144[3]杨希修、李鲁生、迟流莹,等。血浆ET、NO水平在2型糖尿病微血血管内皮细胞能合成和释放多种血
7、管活性物质,包括血管病变中的意义。感染性杂志2001;13(6):323管收缩因子如内皮素(ET)和血管舒张因子如一氧化氮[4]张雪飞、何浩明、田小平,等。感染性疾病患儿血浆ET和NO水平(NO)。ET是目前发现的最强的内源性缩血管物质,具有收的改变。放射免疫学杂志2001;14(5):310缩血管、促进血管平滑肌细胞的增殖作用。而肺是合成和代[5]AnggardE.Nitricoxide.Mediatorandmedicine.Lancet1994;343:1199谢的主要场所之一,又是ET作用的靶器官
8、。国内已见有多[6]JorensPG,VermeirePA,HermanAG.L-argininedependentnitricox2[3,4]篇文献证实,机体缺O2、酸中毒及炎症因子是ET生成释idesynthase.anewmetabolicpathwayinthelungandairways.EURRespirJ放增多的主要因素。本文结果表明,支气管肺炎患儿在治疗1993;6:258前血浆中ET水平非常显著地高于正常组(
