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时间:2020-04-03
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1、肺炎影像诊断X线和CT肺炎系指发生于肺实质或肺间质的炎症性疾患。生物性致病因子、过敏以及物理、化学因素均可引起肺炎,其中以生物性致病因子中的细菌所引起的肺炎最为常见。生物性致病因子的感染途径可为气源性、血源性或淋巴源性,在肺内沿支气管肺泡系蔓延。病变可以腺泡、肺小叶、肺段或肺叶为单位。根据病因种类、病变部位、病变性质、病变范围和临床经过的不同,肺炎有不同的分类方法。按病因分类:感染性肺炎(如细菌、病毒、支原体、立克次体、真菌、原虫等),过敏性肺炎,物理及化学因素引起的肺炎。按显微镜下的病变部位分类:肺泡炎、间质性肺炎。按病变性质分类:如浆液
2、性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎。按病变范围分类:大叶性肺炎、小叶性肺炎、肺段性肺炎。大叶性肺炎LobarPneumonia临床表现多发生于青壮年。病原菌多为肺炎双球菌(95%)。临床表现起病急,以突发高热、恶寒、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰为主。部分大叶性肺炎可有上腹部痛等症状。化验检查白细胞总数及嗜中性粒细胞明显增高。病理变化大叶性肺炎根据病变的发展可分为四期:即①充血期(发病后12—24小时):肺泡壁毛细血管扩张,肺泡腔内有少量渗出液。②红色肝变期(发病后2—3天):肺泡腔内充有纤维素及大量红细胞。③灰色肝变期(发病后4—6天
3、):肺泡腔内出现大量白细胞。④消散期(发病7天后):白细胞溶解,纤维素性渗出物逐渐被吸收,消失。如果治疗及时、恰当,大叶性肺炎可在2周左右明显或完全吸收;如治疗不及时或不充分,病变可延迟吸收,甚至演变为肺脓肿。X线表现充血期:无异常或仅见病变区肺纹理增强,透光度减低或呈磨玻璃样。肝变期:肺实变呈大叶性或占据大叶大部分的密度增高均匀一致阴影,有时在大叶内可见含气支气管影像。不同部位大叶阴影形状不同。消散期:大叶阴影密度减低不均匀,呈散在斑片状阴影。CT表现斑片或大片状密度增高阴影,边缘模糊,形态与肺叶或肺段相同。病灶密度不均匀,其内可见含气之
4、支气管影。各肺叶大叶性肺炎示意图右肺中叶大叶性肺炎右肺下叶大叶性肺炎右肺上叶大叶性肺炎肺段性大叶性肺炎大叶性肺炎右下叶大叶性肺炎治疗后右肺中叶大叶性肺炎。肺窗像示右肺中叶片状密度增高影右肺下叶上段肺炎肺窗像示右肺下叶上段斑片状密度增高影右肺下叶后基底段肺炎。示右下肺后基底段片状密度增高影。A,肺窗像;B,为纵隔窗像完全大叶性实变大叶性肺炎典型影像学表现为实变起自肺叶外周、紧邻胸膜,然后向肺野中心扩散。抗炎后复查病灶基本吸收肺炎球菌性大叶肺炎F/20Y高热鉴别诊断:--肝变期:与肺结核、中央型肺癌的肺不张以及肺癌合并阻塞性肺炎相鉴别。--消散
5、期:与肺结核鉴别。临床病史、实验室资料以及某些特征性影像表现。支气管肺炎又称为小叶性肺炎,多见于儿童和老年人或身体虚弱的病人。多发于冬春及夏秋之交。病理改变多来自链球菌、葡萄球菌及肺炎双球菌的感染。或者为急、慢性传染病、消耗性疾病,儿童可并发于百日咳、麻疹、猩红热等。细菌侵入支气管系,引起气管、支气管的炎症,逐渐向肺泡扩展,形成以小叶、腺泡为单位的炎症,故称为小叶性肺炎。渗出物为大量白细胞及吞噬细胞。当炎症逐渐好转,渗出物逐渐吸收而痊愈。临床表现多见于婴幼儿、老年人及极度衰弱的患者或为手术后并发症。临床多数患者症状较轻,有疲乏感或有低热,咳
6、嗽,有时少量白色粘液痰。少量重症患者有高热或者呼吸困难,部分患者可无症状在体检时发现。常见的致病菌为葡萄球菌,肺炎双球菌及链球菌。X线表现肺纹理增强,边缘模糊。斑片状、结节状密度增高阴影,沿支气管分布。病灶多位于两肺下野内带。阻塞性肺气肿表现。空洞:化脓菌感染易出现“肺气囊”,表现为薄壁圆形空腔。胸膜病变:表现为胸腔积液征。CT表现病变区肺纹理增粗而模糊,沿支气管分布的斑片状、结节状密度增高阴影。阻塞性肺气肿。空洞性病变。胸腔积液。双肺野内、中带纹理增粗、模糊双肺纹理弥漫性增粗,可见多发大小均匀的小斑片影支气管肺炎。CT肺窗像(A)见双下肺
7、沿支气管走行片状密度增高影,纵隔窗像(B)见气道通畅小叶中心细支气管增厚支气管肺炎—树丫征诊断、鉴别诊断根据病史及X线表现诊断不难,但在极度衰弱的老年病人,机体反应力低,体温可不升高,白细胞总数也可不增多,应予以注意。支气管肺炎主要依靠X线检查,CT检查可用于判断病变内有无空洞及胸腔积液,是否合并肺脓肿以及脓胸。间质性肺炎InterstitialPneumonitis病理改变细菌或病毒感染(前者多见)→支气管炎→支气管壁→支气管周围→肺间质→水肿、淋巴细胞浸润炎症→间质内的淋巴管→淋巴管炎和淋巴结炎终末细支气管炎症→部分或完全性阻塞→局限性
8、肺气肿或肺不张病理为肺间质的浆液渗出及炎性细胞浸润。临床表现小儿较成人多见,常继发于麻疹、百日咳或流行性感冒等急性传染病。临床表现有发热、咳嗽、气急及发绀,症状明显而体征少。在婴
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