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1、伤寒与副伤寒宋国平typhoidfever伤寒伤寒（typhoidfever）是由伤寒沙门菌引起的急性肠道传染病。主要经粪-口途径感染发病。临床表现以持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少为特征。主要并发症：肠出血、肠穿孔。（一）病原学与发病机制伤寒杆菌属于沙门菌属，革兰染色阴性。呈短杆状。有鞭毛，能运动。胆汁培养易生长。不产生外毒素，菌体裂解释放的内毒素是致病的主要因素。菌体抗原“O”，鞭毛抗原“H”，表面抗原“Vi”。均可刺激机体产生特异性、非保护性抗体，“O”及“H”抗原性较强常用于血清凝集试验（肥达反应）以

2、辅助临床诊断；“Vi”抗体阳性，有助于发现带菌者。伤寒杆菌从人体中清除，“Vi”抗体也随之消失。伤寒杆菌的抵抗力伤寒杆菌在自然界中生命力较强，在粪便中可维持1～2个月，在水中可存活1～3周，在牛奶、肉类、蛋类中能生存并繁殖；耐低温，在冰冻环境中可持续数月，但对光、热、干燥、消毒剂及酸敏感，加热60℃15分钟或煮沸后立即死亡。周身鞭毛（↓），负染，*22500人体感染伤寒杆菌后是否发病取决于：1.细菌的数量2.致病性3.宿主的防御功能伤寒杆菌↓胃（胃酸杀灭作用）↓（未被胃酸杀灭者）小肠（碱性环境、胆汁、营养物质）↓繁殖肠粘膜↓淋巴管肠道

3、淋巴组织及肠系膜淋巴结↓继续繁殖，经胸导管血液循环（第一次菌血症、潜伏期）伤寒杆菌↓单核—巨噬细胞吞噬、繁殖↓血液循环（第二次菌血症、初期、极期）↓肝、胆、骨髓、肾、皮肤↓肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结↓炎症、溃疡（缓解期）病理解剖伤寒的病理特点：为全身单核-吞噬细胞系统的增生反应。其中以肠道淋巴组织、特别回肠末端的组织病变最显著。病理上分为增生、坏死、溃疡形成和溃疡愈合4期，每期为一周。巨噬细胞吞噬淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑后称为“伤寒细胞”，是本病的特征性病变。若伤寒细胞聚积成团，则称为“伤寒小结”。（二）流行病学1.传

4、染源为患者及带菌者。全病程均有传染性，以病程第2～4周传染性最大，恢复期仍可排菌。排菌3个月以上为慢性带菌者。慢性带菌者是本病不断传播和流行的主要传染源，有重要的流行病学意义。2.传播途径消化道传播。病菌随粪便排出体外，污染水和食物，或经手及苍蝇、蟑螂等间接污染水和食物而传播。水源污染是传播本病的重要途径，常酿成流行。3.人群易感性人对伤寒普遍易感，以儿童与青少年发病为多。病后可获得持久性免疫力，再次患病者极少。夏秋为多，终年可见。临床表现潜伏期：与伤寒杆菌的感染量及机体的免疫状态有关，为3～60天，平均10～14天典型伤寒的临床经过

5、分为四期初期、极期、缓解期、恢复期病程（第1周）（第2-3周）（第3-4周）（第5周）初期相当于病程第1周。大多缓慢起病，体温呈阶梯状上升，于5～7日达39.5℃或以上，伴有全身不适、恶心、呕吐、食欲不振、咽痛、咳嗽等。部分患者出现便秘或腹泻。极期病程2～3周，易出现肠穿孔、肠出血等并发症主要表现：热，毒，肿，缓，疹，低1.高热(稽留热)2.神经系统中毒症状(无欲貌)3.皮疹(玫瑰疹)4.循环系统症状(相对缓脉)5.肝脾肿大(中毒性肝炎)6.消化道症状“玫瑰疹”病程第7-14d，在胸腹、肩背部分批出现，一般约为10个，直径2-4mm，

6、压之退色,2-4d后消失。缓解期相当于病程第3～4周。体温开始波动下降，各种症状逐渐减轻，脾脏开始回缩。但本期内有发生肠出血及肠穿孔的危险，需特别提高警惕。恢复期相当于病程第4周末开始。体温恢复正常，食欲常旺盛，但体质虚弱，一般约需1个月方全康复。不典型伤寒除典型伤寒外，临床偶可见到轻型，迁延型，逍遥型及暴发型等其它临床类型的伤寒。轻型一般症状较轻，体温多在38℃左右，病程短，1～2周即可痊愈。多见于儿童或已接受过伤寒菌苗注射者。迁延型发热持久，其他症状并不很重。由于免疫功能低下，热程可达5周以上，伴有慢性血吸虫病患者，热程可长达数月

7、之久。逍遥型起病轻微，可照常工作。部分患者可突然性肠出血或肠穿孔而就医始被发现。暴发型起病急，中毒症状重，患者可出现超高热或体温不升，血压降低，出现中毒性心肌炎、肠麻痹、休克与出血倾向等。预后凶险。特殊临床情况小儿伤寒一般较成人轻，病死率不高，但临床症状常不典型，容易误诊。特点是年龄越小症状越不典型，表现起病急，热型不规则，胃肠道症状明显，无相对缓脉，肝脾肿大明显。老年伤寒体温多不高，症状多不典型，虚弱现象明显；易并发支气管肺炎与心功能不全，常有持续的肠功能紊乱和记忆力减退，病程迁延，恢复不易，病死率较高。伤寒的复发与再燃1．再燃当伤

8、寒患者进入缓解期，体温波动下降，但尚未达到正常时，热度又再次升高，持续5～7天后退热，常无固定症状。血培养阳性。2．复发患者进入恢复期热退1～3周后，发热等临床表现重又出现，但较初发为轻，病程较短（1～3周）。血培养阳性