盐酸丁格地尔联合甲钴胺【临床医学论文】

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1、临床医学论文-盐酸丁格地尔联合甲钻胺【摘要】目的评价盐酸丁格地尔与甲钻胺联合应用对糖尿病周围神经病变的疗效。方法98例糖尿病周神经病变患者入院后均给予盐酸丁格地尔（赛来乐）200mg加生理盐水150ml静脉点滴，每日一次，同时每日静注甲钻胺（弥可保）500mg共15天。结果痛觉过敏与肢体麻木完全缓解率达38%，明显改善达55%,有所改善者占17%，仅8%的患者无改善，但于追加15天治疗后96%的可改善。结论盐酸丁格地尔与甲钻胺联合应用可改善糖尿病周围神经病变。【关键词】糖尿病周围神经病变盐酸丁格地尔甲钻胺糖尿病周围神经病变

2、（DPN）是糖尿病最常见，最复杂的慢性并发症。主要症状是麻木，疼痛，感觉减退，不但引起糖尿病患者病死率和致残率搞，而且带来了复杂的护理，医疗等问题，也是造成患者反复住院的主要原因［1］目前缺乏特异性治疗，临床观察发现甲钻胺对周围神经病变有一定疗效，但单用治疗效果不能令人满意。近年来血管因索在糖尿病周围神经病变中的作用引起人们的注意，我们用盐酸丁格地尔联合甲钻胺治疗糖尿病周围神经病变通过对比观察，取得了良好的疗效。1对象和方法1・1对象98例患者为2004年至2007年住院治疗的DPN，其中男53例'女45例，年龄33岁至7

3、4岁‘糖尿病病程3至20年，出现周神经病变病程3・5年。DPN的诊断标准（1）符合WHO糖尿病诊断标准。（2）有肢体感觉，运动神经病变的表现，如肢体麻木，疼痛，肌萎缩无力，深浅感觉减退，腱反射'膝反射减退。（3）肌电图检查示：正中神经，腓神经有传导障碍。（4）所有病例均除外脑血管病变及颈腰椎病病史，除外其他疾病（如家族史，酒精性，营养性，尿毒症等）引起的神经病变。1・2方法常规控制饮食，口服降糖药物或胰岛素治疗，使血糖控制正常，每隔一天进行血糖监测，每天测血压，使用降压药物控制血压，同吋给予盐酸丁格地尔200mg加生理盐水

4、150ml，静脉点滴，甲钻胺500ug静注，每天一次连用15天。治疗前后肌电图测量神经运动传导速度及感觉传导速度。1・3疗效判断（1）症状改善：显效麻木，疼痛及感觉异常消失。有效:麻木，疼痛及感觉异常减轻。无效：麻木，疼痛及感觉异常无改变或加重。（2）肌电图检查：神经传导速度提高为有效，否则为无效。治疗前后糖尿病周围神经病变症状比较2结果经过静脉点滴盐酸丁格地尔及静注甲钻胺治疗糖尿病周围神经病变有明显改善。3讨论糖尿病神经病变是因糖尿病慢性高血糖状态及其所致而导致各种病理改变而导致的神经系统损伤，可累及全身神经系统任彳可部

5、位，是糖尿病患者较为常见的一种并发症。其发病率达40-60%°糖尿病周围神经病变是一个隐匿，渐近的过程。是足底溃疡与截肢的主要原因之一，5-10年内死亡率达25-75%。其发病机制尙未完全阐明，近年来大量的临床和实验硏究认为是由于多种因素包过遗传因素引起糖，脂，蛋白代谢紊乱和血管异常所致。代谢异常造成神经细胞损伤，结构破坏出现神经轴萎缩，消失，而血管损坏主耍为微血管病变引起神经缺血缺氧造成神经'营养障碍，神经营养激素的减少导致神经损伤与坏死，代谢机制和血管机制都是发牛神经系统合并症的重要原因，近年有不少学者明确指山血管内膜

6、的损伤导致神经微循环的障碍是发生糖尿病神经病变的神经利L制‘神经缺血缺氧这一发病机制，为盐酸丁格地尔治疗糖尿病周围神经病变提供了理论依据，盐酸丁格地尔具有「肾上腺素受体阻泻作用及钙离子抵抗作用，能缓解血管疼挛，降低血管阻力，有效捉高微循环灌漑，抑制血小板聚集，改善红细胞变性性并有增氧功能，加强ATP生产，因此盐酸丁格地尔能有效的改善糖尿病人的神经缺血，缺氧情况。而甲钻胺则以通过甲基化的功能参与体内甲基转移作用。对神经组织的核酸，蛋白质及脂肪的新陈代谢有促进作用。甲钻胺可直接转运入神经细胞，刺激轴浆蛋白质合成，使轴突受损区域

7、再生［3］。动物实验还证实甲钻胺可刺激雪旺氏细胞卵磷脂合成，修复损伤的髓鞘，改善神经传导速度，当时临床观察发现，单用甲钻胺的治疗效果还不能十分令人满意［4］。甲钻胺是机体正常的代谢产物，故临床应用很少有不良反应，値得临床应用［5］。我们通过盐酸丁格地尔联合甲钻胺治疗糖尿病周围神经病变疗效观察，证实二者联合有协同作用，能够明显地改善糖尿病周围神经病变的症状，并能提高神经传导速度，在治疗过程无发现有特殊不良反应发生仅个别患者有头晕面红停药后症状消失。参考文献⑴马学毅.糖尿病神经病变的诊断与治疗.中国糖尿病杂志.2002.5:3

8、00.［2］张惠芬.迟家敏•王瑞萍主编。•实用糖尿病学.2版，北京人民卫生出版社.2001.5:394.［3］程栋.张苏河等.刺五加勺弥可保联合治疗糖尿病周围神经病变•中国糖尿病杂志.2001.4:236.［4］北京弥可保临床观察协作组.甲钻胺治疗糖尿病周围神经病变的临床观察冲华内科杂志.1999.1: