痛风诊治2005

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1、高尿酸血症与痛风高尿酸血症男性：>416μmol/L(7.0mg/dl)女性：>357μmol/L(6.0mg/dl)饱和浓度痛风尿酸盐在组织中沉积导致的临床综合征关节－急性炎症反应软组织（如软骨）－无炎症反应痛风流行病学发病机制临床表现诊断治疗男性多见（5-10倍），高峰年龄在50岁左右女性多发生在绝经期后流行病学高尿酸血症患病率变化趋势（患病率%）＊方圻等：中华内科杂志22：434＊＊杜蕙等：中华风湿病学杂志1998；2（2）＊＊＊高尿酸血症与年龄北京地区人群1999年危险因素抽样调查结果（年龄：25-64岁）患病率（%）年龄流行病学发病机制

2、临床表现诊断治疗→尿酸：嘌呤核苷酸的分解代谢产物→人体尿酸的来源：外源性20%：富含嘌呤或核蛋白的食物内源性80%：氨基酸、核苷酸等代谢产物尿酸的排泄外源性尿酸肾脏排泄600mg/日内源性尿酸80%20%每天产生750mg尿酸池(1200mg)肠内分解200mg/日进入尿酸池60%参与代谢（每天排泄约500~1000mg)2/31/3肾脏对尿酸的排泄高尿酸血症分类原发性：尿酸生成过多：嘌呤核苷酸代谢酶的异常或缺陷引起嘌呤合成增加而导致尿酸生成过多肾脏对尿酸排泄减少：肾小球对尿酸的滤出减少，肾小管分泌尿酸减少和/或重吸收增加继发性：核酸大量分解尿酸

3、产生过多：骨髓增生症恶性淋巴瘤多发性骨髓瘤白血病恶性肿瘤放疗或化疗肾脏疾病岛致尿酸排泄障碍：由于各种疾病引起的慢性肾功能不全（糖尿病肾病高血压多囊肾慢性肾小球肾炎铅中毒性肾病）影响肾小管尿酸排泄的疾病（甲减甲旁亢糖尿病酮症酸中毒）影响肾小管尿酸排泄的药物（噻嗪类利尿剂呋喃苯氨酸阿司匹林烟酸乙胺丁醇）嘌呤合成增加的疾病：糖原累积病1型（葡萄糖-6-磷酸酶缺乏）痛风的发病机制血尿酸急剧波动血尿酸突然↑：尿酸结晶在滑液中沉淀－尿酸盐；血尿酸突然↓：痛风石溶解，释放出不溶性针状结晶。尿酸盐结晶趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子和水解酶→炎症→急性发作。痛风诱

4、因饮食习惯：饮食无度、饥饿、酗酒和高嘌呤饮食等劳累、创伤与手术等药物：噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、维生素B12、环孢菌素A、胰岛素、青霉素、抗痨药等流行病学发病机制临床表现诊断治疗临床表现痛风前期（无症状高尿酸血症期）急性期（痛风）慢性期常伴冠心病、脑血管和高血压等疾病，约25％的痛风患者死于心脏和血管意外痛风前期（无症状高尿酸血症）尿酸水平痛风发病率>9.08.0%7.0–8.90.5%<7.00.1%高尿酸血症的并发症与伴发病并发症高尿酸肾病、肾结石、急性肾梗塞及尿毒症伴发病高脂血症、高血压病、冠心病、脑梗塞、糖尿病、脂肪肝等高尿酸血症常与多种

5、疾病伴发，通称X综合征。慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿，逐渐出现，夜尿增多，尿比重下降。最终由氮质血症发展为尿毒症。急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速增高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少尿、无尿，急性肾功衰竭死亡。尿酸性肾结石：20％～25％并发尿酸性尿路结石，多数患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。高尿酸血症对肾脏的损害血尿酸控制良好：肾功能继续恶化者占16%;血尿酸未控制：肾功能继续恶化者高达47%。高尿酸肾病的预后血尿酸水平与伴发的疾病（发病率%）（Metabolismvol45,12,1996:1557-61）急性

6、期60％－70％首发于拇趾跖关节，反复发作逐渐影响多个关节，大关节受累时可有关节积液。最终造成关节畸形。夜间或清晨，通常在几小时内达到顶峰，常不能被触及，皮肤发红发亮，并会导致脱屑足跟、踝、膝、肘、腕、指关节等持续数天，可自行缓解间歇期无明显症状，仅表现为血尿酸水平增高如间歇期不降低血尿酸浓度（5-6mg/dl)，随着时间的推移，痛风发作会愈加频繁，且持续时间更长，症状更重1y62%1-2y16%2-5y11%5-10y6%10y内无发作5%第一次发作与二次发作的间隔痛风间歇期慢性期（约10年）痛风石形成临床症状不完全缓解痛风实验室检查血尿酸：>

7、420mol/l尿尿酸测定：正常〈600mg/24h，若〉800mg/24h，提示尿酸生成过多，易发生泌尿道结石滑液、痛风结节抽吸物：尿酸盐结晶痛风痛风X线检查软组织肿胀关节软骨缘破坏骨质凿蚀样缺损骨髓内痛风石沉积痛风痛风流行病学发病机制临床表现诊断治疗诊断具备以下三项中一项者可以确诊①关节液有尿酸盐结晶②痛风石③典型的临床表现WallaceSletal.ArthritisRheuma,1977,20:895-900痛风的ACR诊断标准1次以上急性关节炎发作炎症表现在1日内达高峰单关节炎关节发红第一跖趾关节肿痛累及第一跖趾关节的单侧发作单侧跗骨关

8、节受累可疑痛风石高尿酸血症X线，关节内不对称性肿胀X线，骨皮质下囊变不伴骨糜烂关节液无菌生长痛风诊断具备以下三项者亦可确诊典型急性发作单