白癜风地发病机制及治疗地研究进展

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1、实用标准白癜风的发病机制及治疗的研究进展　　白癜风（vitiligo）是一种常见的皮肤色素脱失性疾病，由皮肤和（或）毛囊的功能性黑素细胞的减少或丧失引起。在世界上该病患病率为0.5%～2%[1-2]，主要症状为大面积的黑素缺失带来的局部或者泛发性皮肤白斑出现，治疗白癜风具有地域差异，且要取决于患者的皮肤类型和现有的治疗设备。该病严重影响患者的外观和正常的社交活动，因此，对于白癜风治疗的研究具有十分重要的意义。白癜风对于成年人和儿童均有患病可能性，且发病时间和发病机制并不明确，这为白癜风的治疗带来了难题。国内外的分析表明白癜风的发病机理是多方面的，且目前应对

2、白癜风的治疗方案也趋向多样化。本病好发于青少年，无性别差异，春夏季高发，皮损部位以曝光和摩擦部位多见[3]。本文就白癜风的临床分型、发病机制及目前治疗方法包括最新研究进展作一综述。　　1白癜风的临床分型文案大全实用标准　　根据白癜风的病因、白斑分布部位及治疗反应可以将白癜风分为两型、两类及两期。两型是指寻常型和节段型：寻常型白癜风包括单发性、散发性、泛发性和肢端性四种。单发性：局限于身体某一部位的单发或多发白斑；散在性：散在分布的白斑，多呈对称分布：泛发性：散布性分布的不规则白斑；肢端性：主要分布在人体的肢端部位。节段型白癜风分布情况为沿某一皮神经节段支配

3、的皮肤区域走向分布，一般为单侧[4]。两类是指完全性白斑和不完全性白斑，主要是根据白斑脱色完全性区分的。两期是指进展期和稳定期，根据白斑是否发展扩散来区分。　　2白癜风的发病机制　　目前，白癜风的病因及发病机制尚未阐明。据国内外相关研究，该病发病机制主要涉及遗传、免疫、黑色素自身破坏、精神与神经、氧化应激等多个方面[5]。　　2.1遗传学说　　越来越多的研究表明，本病有明显的家族聚集现象[6]。Lerner发现该病是伴有不同外显率的常染色体显性遗传，Nath等[7]认为该病并不遵守经典的孟德尔遗传定律，Majumder[8]提出该病可能与四个不连锁等位基因

4、共同作用有关。通过调查分析，白癜风具有阳性家族史的患者约占5.1%～17.23%，而国外报道其家族阳性率为10%～30%[9]。多项研究表明该病可能为多基因遗传。定位于人染色体3p12-p14.1的小眼相关转录因子（microphthamia-associatedtranscription文案大全实用标准factor，MITF）在黑素细胞的生成及发展中起非常重要的作用。小鼠针对MITF的基因敲除实验显示会发生与人类白癜风类似的皮损，包括小鼠眼、耳和毛皮色素的缺失[10]。所以，MITF可以作为白癜风致病的一个候选基因。免疫易感基因位点1p31.3-p32.

5、2也许也是白癜风发病的候选基因[11]。　　2.2免疫学说　　白癜风患者容易伴随自身免疫病的发作，如银屑病、甲状腺功能亢进或衰退、斑秃、胰岛素依赖性糖尿病、慢性萎缩性胃炎、晕痣、红斑狼疮等。1977年，Hertz首次提出了白癜风自身免疫的概念，至今白癜风发病的免疫机制主要涉及体液免疫、细胞免疫。　　2.2.1体液免疫：Naughton等研究发现大多数白癜风患者血清中都含有针对MC表面抗原的抗体，并且皮肤脱色程度与MC发生水平密切相关。而后Kawakami等[12]报道MC（黑色素细胞）特异蛋白质抗原包括酪氨酸酶、酪氨酸酶相关蛋白-1（TRP-1）、糖蛋白1

6、00（gp100）和T细胞识别的黑素瘤抗原1（MART-1）四种。白癜风患者体内虽然发现有抗酪氨酸酶抗体，但该抗体并不直接针对酪氨酸，抗体的滴度及活性在急性白癜风比稳定期白癜风高[13]。TRP家族中的两个重要成员TRP-1和TRP-2都与黑素的合成有着密切的关系，TRP文案大全实用标准能在黑素细胞中表达且定位于黑素体膜，兼具酪氨酸羟化酶和多巴氧化酶活性。研究发现TRP-1在白癜风患者皮损处表达减少，在非皮损处表达增多，可与干扰素-γ（IFN-γ）诱导表达的溶酶体巯基还原酶（GILT）发生抗原抗体反应。Aronson和Hashimoto等研究表明活动期患者

7、体内检测到了抗MC的敏感性特异性的IgA抗体，也有学者发现白癜风患者血清中存在IgG1、IgG2和IgG3三种抗色素抗体。白癜风患者中自身抗体与黑素细胞膜抗原结合后，通过补体溶解作用和补体依赖性细胞毒作用两种途径实现对黑素细胞的破坏，这也许提示了白癜风发病的直接机制。　　2.2.2细胞免疫：近年来，随着黑素细胞新的生物学和免疫学功能的发现，越来越多的学者开始关注白癜风的细胞免疫方面，也就是T淋巴细胞所发挥的特异性免疫导致的黑素细胞损伤或破坏。最初Ortonne对白癜风患者的外周血中T淋巴细胞进行计数，结果与正常人作对照并未发现异常[14]。1998年，Ma

8、hmoud等[15]用流式细胞计数术也得到相似结论，但是他还注意到