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1、沐舒坦肺保护作用的基础肺部疾病的病因及发病机制沐舒坦药代动力学特点沐舒坦5大作用机制的基础及临床研究肺部疾病的病因及发病机制沐舒坦药代动力学特点沐舒坦5大作用机制的基础及临床研究肺部疾病（肺损伤）的病因及发病机制肺部疾病（肺损伤）COPD支气管哮喘肺部创伤囊性肺纤维化支气管扩张ARDS肺部肿瘤肺部感染氧化应激病原微生物炎症烟草、大气污染、粉尘、气候及理化因素先天遗传因素变态反应或自身免疫性疾病及其他呼吸系统许多疾病存在着氧化-抗氧化失衡气道炎症与氧化失衡在肺部疾病中的相互作用炎症和氧化应激存在于多种肺部疾病氧化-抗氧化失衡致肺
2、部疾病ROS产生过量自由基清除能力下降损伤肺组织导致以下疾病发生：COPD、ARDS、特发性肺纤维化（IPF)、哮喘、矽肺、肺囊性纤维化(CF）等RespiratoryMedicine,1998,92:609.高氧治疗异物刺激；博来霉素、百草枯等缺血再灌注损伤氧化物致环境污染（吸烟等）炎症与肺部疾病内源性和外源性炎性刺激（过敏原、细菌、病毒、免疫复合物…）肺内初级效应系统活化 （上皮细胞、肺泡巨噬细胞、肥大细胞等）炎症反应多种炎性介质：组胺、白三烯B4、C4、D4、E4、PGD2、血栓素、IL-18、TNFa等次级效应系统活
3、化（中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞等）氧化剂负荷增加肺部疾病Pneumologie,1992,46:461.花生四烯酸环氧合酶、脂氧化酶磷脂（磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺、磷脂酰丝胺酸）膜相关磷脂酶A2磷脂酶A2：在炎性组织反应中起重要作用，是近端和远端效应系统之间的介质持续的炎症和感染是COPD的特点SanjaySethi,NENGLJMED359;22,Novermber27,2008持续的炎症和感染是COPD的特点StevenShapino,AdvancedstudiesinMedicine,20
4、03(3)2B,s91AmirSharafkhaneh,ProceedingsoftheAmericanthoracicsocietyVol5,2008,475中性粒细胞、巨噬细胞、MMP参与炎症反应COPD的发病与氧化抗氧化失衡龚益,国际呼吸杂志2009年10月第29卷第19期1173李虹,中国临床医生,2004年第32卷第1期氧化物COPD及肺部损伤蛋白质破坏引发脂质过氧化物质气道收缩激活转录因子核因子－kB(NF-kB)炎症介质基因表达上调肺部炎症使中性粒细胞游出和迁移中性粒细胞聚集滞留肺微循环炎症破坏蛋白酶抑制物脂肪酸
5、断裂膜流动通透性增加花生四烯酸代谢物增加前列腺素增加血管通透性增加、黏蛋白分泌增加肺损伤的病因和机制急性肺损伤的诊治现状和进展，中国急诊医学杂志2009年5月第18卷5期急性肺损伤/呼吸窘迫综合症进展，上海医学2007年第30卷9期感染、烟雾、休克、机械通气、脓毒血症等氧化应激、炎症细胞因子、TNFa、IL-1、IL-6等肺泡上皮损伤肺泡上皮2型细胞损坏肺毛细血管内皮受损肺泡通透性增加肺损伤（ALI/ARDS）SIRS心肺肝肾功能损伤MODS机械通气导致肺损伤的机理牟戎,医学综述2009年5月第15卷第10期1535机械通气刺
6、激趋化因子细胞因子募集(IL-1,IL-8,IL-6,IL-2,MIP-2,TNF-a,NF-kB)中性粒细胞单核巨噬淋巴细胞肺部炎症张力敏感器阳离子通道开放细胞内钙离子增加血管通透性增加肺水肿直接牵拉肺泡表面磷脂膜断裂PS失活肺泡上皮细胞膜损伤细胞内钙离子增加激活蛋白激酶C肺部疾病的病因及发病机制沐舒坦药代动力学特点沐舒坦5大作用机制的基础及临床研究沐舒坦盐酸氨溴索(又称盐酸溴环己胺醇)化学名称：反式-4-[(2-氨基-3,5-二溴苄基)氨基]环己醇盐酸盐化学结构式：分子式：C13H18Br2N2O•HCl分子量：4
7、14.57药物代谢动力学Tmax为1.6小时血浆蛋白结合率：成人为90％，新生儿为60~70%分布容量高（410L），肺脏聚集的氨溴索浓度是血浓度的17倍清除半衰期长（10小时）血浆清除率为660ml/分钟，其中肾脏清除率（53ml/min）只占8％，主要通过在肝脏生物转化进行消除尚无药物之间不良的相互作用的报道人体实验：静滴沐舒坦1g后的肺及血药浓度JEmergSurgandIntensiveCare,1990;13:179.JEmergSurgandIntensiveCare,1990;13:179.人体实验：静滴沐舒坦1
8、g后的肺及血药浓度比值肺部疾病的病因及发病机制沐舒坦药代动力学特点沐舒坦5大作用机制的基础及临床研究沐舒坦独特的保护机制调节浆液粘液的分泌，降低痰液的粘稠度增强纤毛摆动，促进痰液排出与抗生素协同抗炎、抗氧化增加表面活性物质沐舒坦独特的保护机制调节浆液粘液的分泌，降低痰液的粘稠
