小儿轮状病毒性肠炎的诊断与治疗

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1、小儿轮状病毒性肠炎的诊断与治疗小儿轮状病毒性肠炎的诊断与治疗小儿轮状病毒性肠炎的流行病学、病因及发病机制轮状病毒(Rotavirus,RV)是0.5~2岁婴幼儿腹泻的主耍病原，在世界各地均有爆发流行以及散发病例报道，约50%的婴幼儿急性腹泻由轮状病毒所致，据推测，轮状病毒每年感染死亡人数约100万。在我国每年秋冬季节有一个发病高峰，故又称为“秋季腹泻”，实际上除秋冬季节外，春末夏初季节也属于好发季节。轮状病毒属于RNA病毒，分为A、B、C、D、E、F、G共7组，每组又分为不同的血清型，各组病毒均可以致病，其中A组最常见、致病力最强,主要引起婴幼儿以及新生儿发病

2、,B组主要引起成人腹泻流行。轮状病毒对外界环境抵抗力比较强，耐热,50°C加热1小时，病毒的形态结构无变化,室温可以存活7个月，不易被胃酸破坏,-20°CW以长期存活，所以非常容易传播，在医院内传播可以造成爆发流行，是儿童院内交叉感染的主要病原之一。由于轮状病毒分型较多,不同型之间无交叉免疫，基因也容易发生突变,所以可以造成反复感染的可能性。患儿以及无症状携带者是主要的感染源，试验证实，轮状病毒不但感染人,还可以感染多种动物，如猪、猴、狗等,属于人畜共患疾病。感染症状出现前1天患儿大便屮就开始排毒，病程3〜4天为高峰，1〜2周排毒停止。主耍经过粪口途径传播,密

3、切接触也可以传播，近年来,越来越多证据显示呼吸道传播也是感染的途径之一。发病有明显的季节性,每年的10月到次年2月是感染的高发季节，其他季节亦可以散发发病。病毒主要侵犯十二指肠以及近端空肠,极少数可以累及结肠，近年有轮状病毒全身播散的个例报道，即从病人的脑脊液、胸水、呼吸道上皮分离出轮状病毒。病毒侵入肠道后，在小肠绒毛顶端的柱状上皮细胞内复制，使上皮细胞发生变性、凋亡，上皮细胞刷状缘带有乳糖酶，可以分解食物中的乳糖，由于上皮细胞被破环，就会继发乳糖酶分泌不足，造成食物屮的双糖吸收不良,糖类物质消化不完全，引起肠腔渗透压升高，大量液体积聚在肠腔内，引起水样泻，这

4、种机制导致的腹泻又称为渗透性腹泻，所以患儿大便往往为水样，容易造成脱水以及电解质紊乱。目前认为轮状病毒是全身感染的疾病，所以患儿还会出现呼吸道症状，甚至造成心脏、肝脏中枢神经系统损害。一般病程3~8天后随着小肠上皮细胞的修复，腹泻可以自愈。小儿轮状病毒性肠炎的临床表现临床表现潜伏期24〜48小时,起病急，在腹泻症状出现Z前，往往先出现呕吐，随后开始腹泻，腹泻症状轻重不一，轻症仅表现为轻度腹泻,重者呕吐频繁，不能进食，频繁排水样便或蛋花汤样大便，无黏液以及脓血,每次便量较多，每天可达数十次，大便无臭味，尿量减少明显,很快出现精神萎靡、口渴、尿少、无泪、口唇樱桃红

5、色、四肢湿冷等脱水、酸中毒、电解质紊乱，甚至休克体征。大多伴有中等程度的发热,38°C左右，少数为高热。腹泻同吋一般没有阵发性哭闹等腹痛表现。发病早期可以有轻微的呼吸道症状，如低热、咳嗽、流涕等,部分患儿可以出现惊厥。无合并症者1周左右可以自愈，严重患儿可以死于脱水或爆发性心肌炎。实验室检查未合并细菌感染者血常规口细胞正常，合并细菌感染者或由于脱水造成血液浓缩者血口细胞以及C反应蛋口(CRP)均升高;大便常规检查多正常，可以见到较多的脂肪球，个别患儿便常规可以查到少量口细胞，大便轮状病毒检测阳性率45%〜90%,可以协助诊断,一般在发病的1〜4天阳性率较高，必

6、要时可以重复进行。针对脱水的患儿，血电解质以及血气分析检查是必需的,可以指导补液治疗，此吋可见电解质紊乱、酸中毒等表现。合并心脏、肝脏损害者往往转氨酶以及心肌酶升高，心电图也可以表现为ST-T改变或心律失常,心脏彩超部分患儿心脏扩大，与其他病毒造成的心肌炎表现类似。合并症①心脏、肝脏损害:心肌、肝脏损害的发生率较高,肝脏损害一般临床无症状，心肌损害发生率较高,>50%患儿会出现心肌酶升高，临床主要表现为精神萎靡、心率增快、心音低钝等,严重者出现心功能不全甚至心源性休克表现，除心肌酶升高外，化验检查可以发现心电图ST-T改变、心脏扩大。病因与电解质紊乱、酸中毒以

7、及病毒侵犯脏器系统有关，以上改变大多为一过性，经过治疗预后良好，但严重者可以因爆发性心肌炎导致死亡。②神经系统损害:部分患儿在发病早期出现惊厥,脑脊液检查可以正常或类似病毒性脑炎的改变,一般为良性，预后较好。③肠套叠：由于轮状病毒患儿腹泻频繁,肠道蠕动加快，有合并肠套叠的报道,如果患儿出现哭闹、排果酱样大便、腹部触及包块，需要及吋行腹部B超检查协助诊断。④乳糖不耐受：由于轮状病毒影响小肠绒毛，造成小肠绒毛刷状缘上的乳糖酶分泌不足，继发乳糖不耐受，是轮状病毒感染所致,大多可以随轮状病毒清除而恢复正常。但部分患儿在轮状病毒感染后腹泻可以持续数周，此时肠道病变与轮状

8、病毒无关，为继发乳糖不耐受所致，治疗需