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1、缺血性J波的机制与临床意义郭振峰I杨士伟2周玉杰2胡大一彳一、J点与J波正常情况下，心室肌除极方向由心内膜面向心外膜面进行，复极时由于受压力和温度等因素的影响，由心外膜面向心内膜面进行，结果后除极的心肌反而先复极。最后除极和最早复极的过程存在一定的过渡区，持续时间约10ms,在体表心电图上表现为QRS波群与ST段交界处的一个转折点，即J点(Jpoint)叫J点通常位于基线水平，标志着心室除极的结束和复极的开始。某些生理或病理情况下，过渡区增宽，即出现J点从基线偏移，形成具有一定幅度和宽度的顿挫波，称为J波(Jwave),表现为拱顶状或驼峰状，多位于
2、R波的降支或终末⑴。J波在中国健康人群中的检出率为7.26%,男性显著高于女性(10.52%比1.89%,P<0.01)l2,o器质性心脏病患者中J波的检出率更高，某些特殊的病理状态下如体温过低、高钙血症、急性心肌缺血、脑外伤或蛛网膜下腔岀血等，J波明显增宽(M20ms)、增高(MO.lmV),称为“病理性J波”卩叫早年多认为j波是一类特殊的生理现象，近年来随着对急性心肌缺血早期猝死机制的研究进展，严干新等凶等电牛理学家发现J波的出现与恶性心律失常的发牛密切相关，因此日益受到临床的重视。有学者将心电图具有J波特征的临床症候群，包括Brugada综合
3、征、特发性室性心动过速或心室颤动、急性冠状动脉综合征超急性期和早期复极综合征统称为J波综合征(Jwavesyndrome)⑺。无器质性心脏病,特发性室性心动过速或心室颤动心电图上出现的J波也称为特发性J波⑼。二、缺血性J波(-)定义与流行病学冠状动脉粥样硕化性疾病或冠状动脉痉挛引起严重的急性心肌缺血时，心电图可出现新发J波或在原有基础上J波振幅增高或时限延长，称为缺血性J波(ischemicJwave)o缺血性J波是一个较新的概念，在人群中的检出率缺乏流行作者单位：
4、南京，210000,南京医科大学附属南京明基医院；$北京，100029,首都医科大
5、学附属北京安贞医院；5100044,北京，北京大学人民医院通信作者：周玉杰，北京，100029,首都医科大学附属北京安贞医院；Email：jackydang@163.com病学统计资料，在心肌缺血实验动物模型中，经连续的心电图记录证实，缺血性J波的发生率约为50%l,0,o（二）病理生理机制早在上世纪30年代，人们即己在低温患者的心电图上观察到了J波的存在,并通过动物实验进一步进行了验证。但直至1953年，Osbom才首次对J波的特征进行了描述，并推测J波是由损伤电流引起，Osborn波因此而得名。上世纪80年代后期，Litovsky与Antzel
6、evitch在研究犬心室跨壁电生理特性时,发现右室心外膜心肌细胞动作电位与心内膜心肌细胞的动作电位明显不同，其动作电位1相和2相之间多出一显著切迹。根据心电图产牛的牛物物理学原理，任何心电图的电位变化都是心脏内存在与之对应的电位梯度在体表的表现。止常心肌的除极方向是从心内膜到心外膜，右室心外膜心肌细胞动作电位上的切迹在时限上与心屯图的J波相对应，因而推测心外膜细胞动作电位上的切迹在心室复极早期产生的跨壁电压差，就在心电图上表现为J波。这一推论首次将体表心电图的J波与心肌细胞的电牛理特性联系起来，但还缺乏离子和细胞学的直接证据。此后，严干新等进行了一
7、系列开创性的研究，逐步证实了心电图J波的细胞学及分子生物学机制。1.J波与心外膜心肌细胞动作电位1相与2相Z间的切迹直接对应：一次偶然的机会，严干新等I山在研究犬心室肌楔形组织块模型吋，先刺激心内膜心肌,使心外膜心肌细胞的除极与复极均晚于心内膜，此时在跨室壁的心电图上记录到了J波，而且J波与心外膜心肌细胞动作电位1相与2相之间的切迹相对应。随后，再刺激心外膜心肌细胞使之先除极，此时心外膜心肌细胞动作电位1相与2相Z间的切迹融合于心内膜细胞的除极过程屮，而心电图上的J波也消失了。这个意外发现说明，体表心电图上的J波与心外膜心肌细胞动作电位1相与2相之
8、间的切迹相关。2.心外膜心肌细胞动作电位1相与2相之间的切迹与Ito电流相关：Ito电流又称瞬时外向钾电流，是一种重要的钾离子流。Ito电流明显增强时，意味着将有较多的K4■带着正电荷流向细胞外，使动作电位的电压在1相明显下降，形成1相及2相起始部的向下切迹（位于2相平台期之前）。现已明确，正常吋心外膜心肌细胞的Ito电流较强，并形成较深的1相与2相之间的切迹，而且右室心外膜心肌细胞的Ito电流更强。此外，Ito电流通道作为一种钾离子通道，自然也存在着特异性的阻断剂，临床常用的抗心律失常药物奎尼丁就是其非选择性阻断剂。为证实动作电位1相与2相之间的
9、切迹与Ito电流的关系，严干新在己制备的犬右室心肌楔形组织块中，应用浓度为5mmol/L的Ito通道阻滞剂4■氨基毗旋灌注
