病理生理学-黄疸PPT课件

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1、第9章黄疸学习目标1.说出黄疸概念、病因及发生机制2.简述黄疸分类及高胆红素血症对机体的影响3.简述胆红素的正常代谢概述高胆红素血症（hyperbilirubinemia）:是指血清胆红素浓度增高。黄疸(jaundice):是指由于血清胆红素浓度增高所引起的巩膜、皮肤、黏膜等组织黄染。黄疸一般是高胆红素血症的临床表现。血清胆红素正常含量大都在17.1μmol（1mg／d1）以下，当血清胆红素浓度高于34.2μmol（2mg／d1）时，临床上即可出现明显黄疸。隐性黄疸:是指血清中胆红素浓度超过正常范围，但临床上未见巩膜、皮肤、黏膜黄染。第1节胆红素的正常代谢胆红素的三个来源：胆红素是一种四吡

2、咯色素。其有三个来源：①衰老红细胞的血红蛋白，此种来源约占胆红素的80%；②旁路性胆红素，此种来源约占胆红素的3%；③组织中非血红蛋白的血红素酶类来源的胆红素约占17%。血红蛋白和其他含血红素蛋白在单核-吞噬细胞系统中形成未结合型胆红素(间接胆红素),并随血流至肝后，随即被肝细胞摄取，与肝细胞内载体蛋白-Y蛋白和Z蛋白结合，被运送至滑面内质网。与葡萄糖醛酸结合，形成结合胆红素（直接胆红素）。再由肝细胞分泌入毛细胆管，并作为胆汁的一种成分经胆道排入肠内。在肠内被细菌还原为粪（尿）胆素原，绝大部分粪（尿）胆素原随粪便排出，小部分（约1／10）被肠黏膜吸收，经门静脉到达肝窦，到达肝窦的粪（尿）胆

3、素原大部分被肝细胞吸收，又重新随胆汁经胆道排出（肝肠循环），仅有小部分经体循环，通过肾排出。血液中结合胆红素增高，血清胆红素定性试验呈直接反应阳性。血液中未结合胆红素增多时，血清胆红素定性试验（又称凡登白试验）呈间接反应阳性。第2节黄疸的类型及发生机制一、黄疸的类型根据发病原因可将黄疸分为:溶血性、肝细胞性和阻塞性三类；根据病变发生的部位可分为:肝前性、肝性和肝后性三类。根据血清中增多的胆红素的性质分为:未结合胆红素（即非酯型胆红素或间接反应胆红素）性黄疸和结合胆红素（即酯型胆红素或直接反应胆红素）性黄疸。二、黄疸发生机制（一）胆红素生成过多——肝前性黄疸（二）肝对胆红素的处理障碍——肝性

4、黄疸（三）肝外胆汁排泄障碍——肝后性黄疸胆红素生成过多——肝前性黄疸1．原因及发生机制2．特点1．原因及发生机制（1）红细胞破坏增多1）红细胞膜异常：见于遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症等。2）红细胞酶和能量代谢异常：由于成熟红细胞没有线粒体，其ATP来源只能通过无氧糖酵解和磷酸戊糖旁路两种途径产生。（2）旁路性胆红素产生过多：此种情况比较少见，见于恶性贫血、地中海贫血、再生障碍性贫血等疾病。此外，物理性和机械性因素等，易破坏红细胞。2．特点（1）血清中非酯型胆红素增多：胆红素定性试验呈间接反应阳性。（2）粪（尿）中粪（尿）胆素原增多：由于肝细胞对胆红素的摄取，结合和排泄功能

5、代偿性加强，进入肠道的结合胆红素增多，因此在肠内形成的粪（尿）胆素原增多，进一步氧化形成的粪胆素增多。（3）尿中无胆红素：由于未结合胆红素入血后与白蛋白牢固结合，不能通过肾脏排出，因此，尿中无胆红素出现。肝对胆红素的处理障碍——肝性黄疸1．原因及发生机制2．特点1．原因及发生机制肝细胞先天性缺陷或后天损伤，使肝细胞这种处理能力障碍而引起黄疸，常见于：（1）肝细胞对胆红素的摄取、运载功能障碍。（2）肝细胞对胆红素的结合障碍(酯化障碍)。（3）肝细胞对胆红素的分泌排泄障碍。（4）肝细胞对胆红素的综合处理功能障碍。见于病毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症、肝脓肿、肝癌、四氯化碳或磷中毒。2．特点（1

6、）血清中酯型与非酯型胆红素均增高：胆红素定性试验呈双相反应。（2）粪便中粪胆素原减少，尿中尿胆素原增高：由于在肝脏形成的结合胆红素减少，而且已形成的结合胆红素中又有一部分返流入血，所以进入肠道的胆红素少，肠内形成的粪胆素原和随粪排出的粪胆素原都减少。从肠内吸收入血的尿胆素原虽然不比正常时多，但由于肝细胞的摄取功能障碍，从肠吸收回肝的尿胆素原大部分由尿排出，故尿中尿胆素原含量增加。（3）尿中有胆红素：由于血中酯型胆红素增多，酯型胆红素可通过肾滤出，故尿中出现胆红素。肝外胆汁排泄障碍——肝后性黄疸1．原因及发生机制2．特点1．原因及发生机制常见于胆道结石、蛔虫、肿瘤或胆管炎，使胆道狭窄或阻塞，

7、阻塞上端的胆管内有大量的胆汁淤积，胆管扩张，压力升高，胆汁则可通过破裂的小胆管和毛细胆管流入组织间隙和血窦，引起血中胆红素增多而产生黄疸。2．特点（1）血清中酯型胆红素增多：由于肝外胆道完全梗阻后，在肝细胞处理胆红素的能力未受影响时，血中增加的胆红素为结合胆红素，故胆红素定性试验呈直接反应阳性。（2）粪（尿）中粪（尿）胆素原减少或消失：由于胆道阻塞，胆汁不能排入肠道（完全阻塞）或排入肠道减少（不完全阻塞），致使粪（尿）胆