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时间:2019-08-15
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1、颅内压增高综合征与脑疝颅内压增高(intracranialhypertension)是中枢神经系统疾病所共有的一种综合征,是因颅腔内容物(脑、脑脊液、脑血容量)的体积增加;或颅内占位性病变所共有的一种综合征。主要临床表现有头痛、呕吐、视乳头水肿等,严重时可导致脑疝(cerebrohernia)而危及病人生命。一、颅内压的产生和维持正常人颅内有一定的压力,称为“颅内压”,或简称“脑压”。经腰椎、小脑延髓池或脑室穿刺测得的压力应更为确切地称为“脑脊液压力”。测量颅内压的方法和途径不同,包括穿刺脑脊液腔用测压管测量
2、和用颅内压监护仪测量。同一个人在同一时刻,用各种方法测量的结果大致相同颅内压受体位影响很大,所以通常所说的颅内压,是指在水平侧卧位而身体松弛的条件下,经腰穿,用标准的测压管(内径2~3mm)所测得的压力。一般认为成人颅内压的正常值为70~180mmH2O;压力在180~200mmH2O为边缘性颅内压或可疑颅内压增高,低于50mmH2O为病理性低颅压,在50~70mmH2O之间为可疑性低颅压。儿童颅内压较低,约为40~100mmH2O,儿童年龄越小颅内压越低。颅内压主要由两种力作用于颅脊腔系统而产生,其一为包围
3、颅脊腔的弹力结构,即硬脑脊膜的弹力作用,或称非流体静力因素。其二为血管性压力作用,或称流体静力因素,即通过血管内的压力,将部分血压传递给脑组织和脑脊液,这是决定颅内压非常重要的因素。此外压力的产生和维持还受多种因素的影响。1.解剖学的基础:颅腔和脊髓腔为完全封闭的、无伸缩性的容器,它仅通过血液系统与外界相通。颅腔内容物由三个部分组成,即脑组织、血液和脑脊液。正常情况下,这三部分容积近于恆定,其中任何一部分容积的改变必将由其余两部分容积相应改变来代偿,这样才不至于对颅内压产生明显影响。人体体位的不同,脑脊液液位
4、高低也不同,坐位时腰穿显示的压力比卧位时高。同样是坐位,腰段压力比胸段高,胸段又比颈段高,脑室顶部压力最低,说明不同的脑脊液液位产生的静压力参与在内。但颅脊腔是一个封闭的体腔,其顶部的液面没有受到大气压力的直接影响,因此颅脊腔中的液体静压力没有开放管腔那么明显。2、静脉血压的影响:静脉内的压力为产生和维持脑脊液压的主要因素之一,无论是全身静脉血压还是颅脊腔内的静脉血压都影响脑脊液压。腰部椎管静脉丛经穿过椎间孔的腰静脉回流至下腔静脉,腰穿压腹试验时,以手压迫腹部,阻碍下腔静脉血液的回流,使椎管静脉丛充盈,从而使
5、脑脊液压力升高。脑脊液压比颅内静脉窦的血压高约5~10mmH2O,当压迫颈静脉时,脑脊液压力升高程度仅相当静脉窦内压力升高的60~65%,此时静脉窦血压高于脑脊液压,脑静脉呈现扩张,结果颅内压升高。此外颅内静脉血压并不受脑脊液的流出而改变,但出现静脉血容积的增加以代偿脑脊液容积的减少,因此,取出一部分脑脊液后,脑脊液压力即降低,但很快又上升。这一压力回升并不表示脑脊液产生的速度,而是脑脊液产生和颅内压受静脉代偿扩张共同作用的结果。腰穿压颈试验是颅内压受静脉压增高直接影响的实例。心力衰竭、大循环系统郁血;胸腔上
6、部或纵膈有占位性病变压迫上腔静脉,皆可因静脉回流受阻而引起颅内压增高。相反,脑脊液压力升高一般不影响颅内静脉压。3. 动脉血压的影响:动脉血压的突然改变,无论升高或降低,皆引起颅内压朝同一方向改变。慢性发生的动脉血压改变,由于脑部动脉阻力的相应改变,颅内压很少或全无改变。在高血压病时颅内压常维持于正常范围。在脑手术过程中可以看到动脉血压对脑容积的影响,当注射降压药物或自发性血压下降时可见暴露的脑体积变小,同时也使脑脊液压降低。4、血气含量对颅内压的影响:脑动脉内的氧分压(PO2)与二氧化碳分压(PCO2)与颅
7、内压有极密切的关系,两者都是通过脑血管的舒缩与脑组织内液体量的多少来改变脑的体积和血容量来发挥作用。正常氧分压为8~18.6kPa(80~140mmHg),低于8kPa脑血管开始扩张,血管床扩大,颅内压开始升高。同时低氧状态下毛细血管通透性增加,水份渗入脑组织(脑水肿),使颅内压进一步升高。PO2超过18.6kPa时,脑血管开始收缩,脑血管容量减少,颅内压降低,因此临床可用过度通气或在高压下吸入氧来降低颅内压,达到治疗目的。二氧化碳分压对脑血管的调节正好与PO2相反,其效果比PO2更强。PCO2的正常值为4.
8、5~6.0kPa(35~45mmHg),每升高0.13kPa可使脑血管容量增加3%,因而显著地使颅内压升高。当PCO2超过9.3kPa(70mmHg)时脑血管自动调节功能丧失。二.颅内压增高的原因与机理颅内压增高的病因归纳起来有六大类:①外伤性②血管性③炎症性④先天性⑤占位性⑥全身性。有时可能是数种原因共同作用产生颅内压增高。产生颅内压增高的根本因素是上述各类原因造成颅腔内三种内容物体积的增加或新生
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