《视神经病》ppt课件

《视神经病》ppt课件

ID:40148492

大小:393.05 KB

页数:19页

时间:2019-07-23

《视神经病》ppt课件_第1页
《视神经病》ppt课件_第2页
《视神经病》ppt课件_第3页
《视神经病》ppt课件_第4页
《视神经病》ppt课件_第5页
资源描述:

《《视神经病》ppt课件》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在教育资源-天天文库

1、第十五章视神经及视路病变河南大学第一临床学院眼科晁小蕊视神经炎的分类1.视神经乳头炎:多见于儿童2.球后视神经炎:多见于青壮年视神经炎opticneuritis泛指视神经的炎症、蜕变及脱髓鞘等病。病因:多数不明表现:1.视力下降2.眼球转动痛3.瞳孔直接对光反射迟钝,间接对光反射好。4.视盘充血、水肿、出血、渗出5.视野:中心暗点或向心性缩小6.视诱发电位异常视神经乳头炎(neuropapillitis)1.病情急剧,视力突然下降,往往数日之内光感消失。2.前额部或球后有隐痛及紧束感。3.双眼失明病例,瞳孔散大,对光反射阴性。如尚存有部分视力,瞳孔可无改变,但对光反射不能持久(跳跃现象)

2、。4.视野检测可有中心暗点,傍中心暗点、象限缺损或向心性视野缩小等。红、绿色视标检查则更明显。5.VEP潜伏时延长。眼底改变:视乳头充血肿胀、轻度隆起≤3D,界限模糊。本病预后欠佳。但也有经合理治疗后,能逐渐恢复视力者。视乳头炎晚期,表现为苍白色。致继发性视神经萎缩。球后视神经炎(retrobulbarneuritis)指眼底没有改变可见的视乳头炎症状按炎症损害部位可分成三种球后视神经周围炎轴性球后视神经炎横断性球后视神经炎前部缺血性视神经病变(anteriorischemicopticneuropathy,AION)以突然视力减退、视盘水肿、特征性视野缺损为特点的综合症。病因:(1)视

3、盘局部血管病变(2)血黏度增加(3)眼部血流低灌注临床表现:1.突然视力减退2.视盘水肿3.特征性视野缺损(与生理盲点相连的弓形或扇形损)4.50岁以上多见临床类型(1)非动脉炎性(2)动脉炎性治疗(1)针对全身病治疗,改善动脉灌注。(2)糖皮质激素全身应用。(3)血管扩张剂,改善微循环。(4)降低眼内压视神经萎缩(opticatrophy)视神经纤维在各种因素的影响下,发生退行性变,使视乳头褪色并有视功能损害者,称为视神经萎缩.视神经萎缩不是一个独立的病变,而是某些神经系统或视神经本身病变的结果.视神经萎缩(opticatrophy)引起单纯萎缩者,有下列数种。1.轴性视神经萎缩。2.

4、脊髓痨性视神经萎缩。3.外伤性视神经萎缩。4.颅内炎症所致的视神经萎缩。5.颅内肿瘤增长所致:属下行性萎缩。引起非单纯性萎缩者有下列:1.继发于视神经乳头炎、视乳头水肿等。2.缘于原发性视网膜色素变性、变性近视等眼底退行性病变的萎缩。3.视网膜动脉高度收缩狭窄,或视神经本身血供障碍而继发视神经萎缩者。有视网膜中央动脉阻塞、急性缺血性视神经前段病变、青光眼等。4.药物或其他中毒所引起的萎缩。临床表现及分类:根据检眼镜所见分单纯性和非单纯性两类。单纯性视神经萎缩:视乳头境界清楚,全部或部分苍白,巩膜筛板孔清晰可见,除视神经乳头外,眼底无其他改变。非单纯性视神经萎缩:视乳头境界模糊,呈灰白或蜡

5、黄色,因神经胶质增生,生理凹陷消失,巩膜筛板孔无法透见,视乳头周围或整个眼底可见视网膜血管白鞘、充盈迂曲或变细,有的还有脉络膜视网膜萎缩斑和色素沉着。视神经乳头水肿(Papillaedema)又称淤血乳头。视乳头无原发性炎症的被动性充血水肿。是各种因素导致筛板两侧压力失调的一个共同体征。病因1)颅压增高:2)眶压增高:视乳头水肿papilloedema机理各种原因致筛板后压力高于筛板前,引起视神经纤维轴浆回流和静脉回流障碍。水肿主要出现与组织疏松的筛板前区。正常时眼压高于球后神经组织压。临床表现1.多为双眼。2.眼底:视乳头充血,境界欠清3.视乳头水肿,隆起,达3D以上。视网膜静脉迂曲。

6、4.视野有生理盲点扩大。视神经炎与视乳头水肿的鉴别诊断视神经乳头炎视乳头水肿病因全身/局部感染、中毒80%颅内高压视力急剧下降早期可无明显下降瞳孔对光反应直接对光反应迟钝/消失早期正常临床特点多青少年、单眼,眼球转动疼头疼、呕吐,多双眼眼底改变充血肿胀、隆起≤3D充血肿胀、隆起≥3D静脉迂曲,可有出血视野改变中心暗点,傍中心暗点、象限缺损或向心性视野缩小生理盲点扩大思考题AION的临床特征?视神经炎与视乳头水肿的鉴别诊断?

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。