《过敏性休克》ppt课件

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1、过敏性休克过敏性休克的治疗主要内容过敏性休克的定义过敏性休克的病因过敏性休克临床表现过敏性休克的发病机制基础知识超敏反应又叫做变态反应（allergy），是指机体受同一抗原物质再次刺激后产生的一种异常的或病理性的免疫反应。能引发变态反应的抗原称做变应原。初次注射海葵毒素无明显反应再次注射海葵毒素导致狗死亡Richet和Porteir提出了过敏反应的概念，二人因此获1913年诺贝尔奖。1921年，Prausnitz将其好友Kustner对鱼过敏的血清注入自已的前臂内，一定时间后将鱼提取液注入相同位置，结果注射局部很快出现红晕和风团反应，他们将引起此反应的血清中的

2、因子称为反应素，这就是著名的P-K试验。目前临床上用于诊断变态反应的皮肤试验也由此衍生而来。超敏反应的分型：1963年，Gell和Coobs根据超敏反应发生的速度、发病机理和临床特征将超敏反应分为I、II、III、IV型。超敏反应分类Ⅰ型超敏反应又称过敏性变态反应或速发型变态反应。Ⅱ型超敏反应又称细胞溶解型变态反应或细胞毒型变态反应。Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型变态反应。Ⅳ型超敏反应又称迟发性变态反应。哈医大一院过敏性休克定义过敏性休克（anaphylacticshock）是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及

3、症群。过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。过敏性休克的发病机制过敏性休克属于Ⅰ型变态反应。I型超敏反应又称速发型超敏反应或过敏反应。IgE牢固地在肥大细胞表面，特异性地同进入体内的抗原结合，促使肥大细胞释放组胺等介质，引起一系列反应，这种反应可能是局部性的，也可能是全身性的。过敏性休克的发病机制I型变态反应的发生可分为两个阶段：致敏阶段和发敏阶段。过敏性休克的发病机制致敏阶段：抗原进入机体后，诱发B细胞产生IgE，之后以其Fc段与肥大细胞表面的高特异性Fc受体结合，使机体呈致

4、敏状态。过敏性休克的发病机制发敏阶段：再次进入机体的同一抗原与已经结合在肥大细胞上的IgE发生特异性反应，使肥大细胞发生脱颗粒，将细胞中的组胺、白三烯等物质释放，诱发组织反应，使平滑肌收缩、毛细血管扩张、血管通透性增加，出现一系列过敏反应症状的过程。过敏性休克的发病机制由于不能为组织提供足够的氧以维持有氧代谢，产生的有机酸可导致代谢性酸中毒。组织灌注不足，各种代谢性和全身性反应产物导致生理功能的显著改变。由于休克呈进行性发展，后期常造成多器官损害，导致死亡。过敏性休克的病因1药物抗生素化学药物生物制品中药2食物牛奶蛋类海味尖果类菠萝等3动物蝎蜂毒蛇等常引起过敏

5、性休克的药物抗生素化学药品生物制品中药青霉素头孢菌素链霉素氯霉素磺胺四环素阿米卡星卡托普利奈福泮泼尼松龙TAT人血白蛋白双黄连清开灵注射液鱼腥草注射液刺五加注射液过敏性休克的特点特点是发生突然，来势凶猛。50%在接受抗原物质后的5分钟内出现症状。过敏性休克的临床表现呼吸系统胸闷、气促、哮喘与呼吸困难循环系统面色苍白、冷汗、发绀、脉搏细弱，血压下降过敏性休克的临床表现中枢神经烦躁不安、头晕、面及四肢麻木、意识丧失，抽搐或大小便失禁其他荨麻疹，恶心、呕吐、腹痛过敏性休克治疗一般治疗药物治疗其它对症治疗哈医大一院一般治疗立即停用或清除过敏原静脉通路吸氧保温监护注意生

6、命体征过敏性休克的药物治疗药物治疗BECDA肾上腺素糖皮质激素钙制剂补充血容量的药物升压药用法立即肌肉或皮下注射0.1%肾上腺素0.5～1ml，小儿每次0.025ml/kg。严重病例可用0.5ml稀释于50%葡萄糖液40ml中静注。如不见效，可于3～5分钟后重复注射。也可用1-2mg加入5%葡萄糖液100-200ml中静滴。最好在原来注射药物的部位注射，以减轻药物的扩散。糖皮质激素的用法地塞米松5-10mg或氢化可的松200-300mg溶于5%-10%葡萄糖液500ml内，静滴。钙制剂的用法可用10%葡萄糖酸钙或5%溴化钙10-20ml，缓慢静注，半小时后可重

7、复一次。补充血容量的药物首批给生理盐水或低分子右旋糖酐或平衡盐水500-1000ml，30～60分钟内输入，以后在酌情给其他溶液，但要避免发生肺水肿。其他处理心脏骤停立即行心脏按压喉头水肿气管切开术支气管痉挛气管插管和辅助人工呼吸。β-内酰胺类抗生素的分类β-内酰胺类抗生素的过敏原外源性过敏原主要来自β-内酰胺类抗生素在生物合成时带入的残留量的蛋白多肽类杂质。内源性过敏原可能来自生产、贮存和使用过程中β-内酰胺环开环自身聚合，生成高分子聚合物。1、青霉素皮肤试验溶液的配制方法：第一步：青霉素钾盐或钠盐以生理盐水配制成为20万U/ml（80万U/瓶，注入4ml生

8、理盐水）第二步：取20万U/ml溶液0