高血压与肾脏疾病ppt课件

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1、高血压与肾脏疾病西安交大第一医院肾内科冯学亮高血压与肾脏的相互作用高血压能导致靶器官肾脏损伤：肾实质疾病也能通过各种机制(容积、阻力)导致高血压：良性高血压良性小动脉性肾硬化症恶性高血压恶性小动脉性肾硬化症肾实质性高血压肾实质性高血压又能通过下列机制进一步损伤肾脏，形成恶性循环—两者都最终致成肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化高血压与肾脏的相互作用导致肾小球前小动脉硬化，肾小球缺血导致肾小球内高压、高灌注、高滤过良性小动脉性肾硬化症(BANS)概念由良性高血压导致的肾血管及肾实质疾病即为良性小动脉性肾硬化症（beni

2、gnarteriolarnephrosclerosis,BANS）发病率欧美国家的终末肾衰竭病人中，约25%为BANS，是仅次于糖尿病的第二位疾病，我国发病率也在逐年增加BANS的病理表现肾脏小动脉病变—高血压约5～10年出现入球小动脉壁玻璃样变小叶间动脉及弓状动脉壁肌内膜肥厚血管腔狭窄，供血减少肾小球缺血皱缩、硬化+代偿肥大肾小管变性、萎缩+代偿肥大肾间质纤维化BANS的病理表现肾实质病变肾脏外观呈细颗粒状的萎缩肾平均动脉压应降达100mmHg以下,收缩压应降达140mmHg以下对易发病人群(糖尿病、高脂血症、高尿酸

3、血症)血压需降得更低预防BANS发生的措施血压应该降低到什么程度？应该选取用什么样的降压药?—能够减低血管阻力的降压药CCB、ACEI、AT1RA、受体阻滞剂、受体阻滞剂均减低血管阻力噻嗪类利尿药具双向作用预防BANS发生的措施BANS发生后的治疗可参考肾实质性高血压的治疗方案进行治疗（详见后余）恶性小动脉性肾硬化症(MANS）概念血压急剧升高舒张压超过130mmHg，眼底呈III级（出血、渗出）或IV级（视神经乳头水肿）病变，即为恶性高血压由恶性高血压导致我肾血管及肾实质疾病即为恶性小动脉性肾硬化症（malign

4、antarteriolarnephroselerosis,MANS）多数恶性高血压发生于中、重度良性高血压基础上，发生率约为1%~4%，但是少数也能发生于正常血压者约63%~90%的恶性高血压病人，将累及肾脏出现MANS发病率恶性小动脉性肾硬化症(MANS）MANS的病理表现入球小动脉至弓状动脉血管壁纤维素样坏死小叶间动脉、弓状动脉肌内膜增厚（洋葱皮样断面）肾脏小动脉病变类似病变亦可发生于体内其它脏器中部分肾小球节段性纤维素坏死、小血栓及新月体形成部分肾小球缺血性皱缩迅速发生肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化MANS

5、的病理表现肾实质病变肾脏外观呈蚤咬状出血的大肾血压急剧升高，舒张压>130mmHg眼底出血、渗出（III期）及视神经乳头水肿（IV期）出现严重心、脑损害血浆肾素-血管紧张素-醛固酮水平增高MANS的临床表现全身表现蛋白尿（约1/3病人出现大量蛋白尿）血尿（约1/5病人呈肉眼血尿）血细胞尿（约1/2病人）及管型尿（颗粒管型及红细胞管型等）肾功能迅速坏转，常呈少尿性急性肾衰MANS的临床表现全身表现脑血管意外、急性肺水肿及终末肾衰为主要死因预防MANS发生的措施积极治疗良性高血压、以免病情恶化，继发恶性高血压恶性高血压一旦

6、发生，即应积极降压，以期减少恶性小动脉性肾硬化症发生恶性高血压的治疗血管扩张药：硝普钠、硝酸甘油、拉贝洛尔及受体阻断剂：柳胺苄心定血管紧张素转换酶抑制剂：依拉普利，洛汀新先静脉给药，以迅速降血压，保护靶器官头2~3小时使MAP下降25%，或DBp下降达100~110mmHg，12~36小时内DBp逐步下降90mmHg当肾脏受损出现水钠潴留时，应加服利尿剂协助降压恶性高血压的治疗以后逐步必变口服降压药，其中受体阻断剂及ACEI很重要，为有效控制血压可多种药配伍利尿药：GFR<25ml/min时，不宜用保钾利尿药及噻

7、嗪类利尿药，袢利尿剂应加量降压药：主要经肾排泄者应相应减药量恶性高血压的治疗肾脏受损时，要根据肾脏功能状态调节药物针对MANS的处理积极治疗恶性高血压即有可能减少MANS发生或减轻其病情当MANS病人已发生肾衰竭时，即应按急性肾衰竭透析指征给予透析能被透析较多清除的降压药，在病人透析时应予相应补充肾实质性高血压约5%~10%的高血压为肾实质性高血压，在继发性高血压中肾实质性高血压占首位约50%~60%的增生性肾小球肾炎,多囊肾,梗阻性肾病,糖尿病肾病病人,及80%~90%的慢性肾衰竭病人，并发高血压发病率与原发性高血压

8、比较更易发展成恶性高血压（约为2倍）肾实质性高血压的临床特点多为轻、中度高血压，相当数当数为重度高血压（尤其终末肾脏衰竭病人）长期未被控制的肾实质性高血压不但能引起心、脑并发症，而且对肾脏本身有严重危害与同等水平的原发性高血压比较，眼底病变更重，心血管并发症更易发生肾性高血压的治疗一、开始调整生活方式对所有患者包括需要药物治疗者，