循环系统疾病=心力衰竭

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1、循环系统疾病中国中医科学院西苑医院心血管病研究所本科生内科学教学高铸烨gaotcm@126.com第二章心力衰竭3当心力衰竭发生时······当心力衰竭发生时······4当心力衰竭发生时······5心力衰竭的概念各种心脏疾病导致心功能不全的综合征。在静脉回流量前提下，心脏的收缩和/或舒张能下降，引起心排血量减少，组织器官灌不足，不能满足机体代谢需要，同时伴有肺循环和/或体循环淤血的临床病理生理综合征。6心力衰竭的危害心力衰竭心律失常生活质量降低影响器官功能症状死亡住院增加7泵衰竭59%心律失常13%猝死13%死亡率及

2、死亡原因2年2年6年6年心衰诊断2年后死亡率男性40%，女性35%心衰诊断6年后死亡率男性85%，女性70%心衰病人年死亡率NYHAII-III级10-25%NYHAVI级40-50%流行病学865岁以上老年人7.4%心衰人群发病率1.5-2%9主要内容总论慢性心力衰竭急性左心衰竭舒张性心力衰竭总论基本病因诱因病理生理机制分类心功能分级从心衰机制上分类11收缩性心力衰竭舒张性心力衰竭基本病因12收缩性前负荷后负荷每搏输出量心输出量基本病因13原发性心肌损害心脏负荷过重炎症、缺血、坏死·····前负荷、后负荷增加心脏功能的

3、生理基础心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢→心力衰竭的基本病因诱因感染：呼吸道感染---最常见心律失常心脏负荷增加合并其他疾病电解质紊乱与酸碱平衡失调药物15心衰理论和实践的发展第一阶段（解剖学阶段）--20世纪70年代以前第二阶段（血流动力学阶段）--20世纪70年代至90年代第三阶段

4、（神经体液阶段）--20世纪90年代以后第四阶段（分子生物学阶段？）--未来--基因在心衰中的改变--基因治疗？心肌细胞移植?16病理生理机制17LVEDVLVEDP正常心力衰竭Frank-Staling机制心力衰竭发生机制18神经内分泌激活心肌重塑进展、心力衰竭心功能受损、心肌缺血、心律失常高血压心肌梗塞血流动力学负荷过重神经内分泌激活心肌重塑进展、心力衰竭心功能受损、心肌缺血、心律失常心肌细胞坏死心肌细胞肥厚心肌间质纤维化冠状动脉增厚毛细血管生长不足心肌重塑、心力衰竭心功能受损、心肌缺血、心律失常心肌梗塞血流动力学负

5、荷过重神经内分泌激活19神经内分泌系统活性增强交感神经系统肾素-血管紧张素-醛固酮（RAS）体液因子变化20交感神经系统与心力衰竭心肌收缩力↑、心率↑心肌细胞毒性心脏重塑心脏交感神经兴奋β1受体β2受体α1受体去甲肾上腺素↑外周血管收缩21RAS系统与心力衰竭心脏组织及细胞重塑肾素AngIAngII血管紧张素原ACE22体液因子与心力衰竭水钠潴留外周血管收缩后负荷增加心肌细胞肥大增生心脏重塑内皮素(ET)扩张血管排钠增加后负荷降低拮抗血管紧张素Ⅱ心功能改善水钠潴留外周血管收缩后负荷增加脑钠肽心功能失代偿水钠潴留精氨酸加压

6、素(AVP)内皮素(ET)23心室重塑与心力衰竭表现为：心脏几何形状改变心室肌反应性肥大和扩大心力衰竭的基本机制概念：由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。包括心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白质的再表达，细胞外基质和组成的变化。24EF降低和左心室重塑之间的关系SV100EF60%SV100EF40%SV100EF25%SV:收缩期容量;EF:射血分数心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿交感神经激活细胞因子或血管活性因子活性异常水、钠潴留水肿肺瘀血血流动力学异常血管收缩心肌耗氧量增加心肌氧供应降低

7、心肌细胞功能障碍和坏死心肌重塑功能恶化疾病进展血管紧张素Ⅱ儿茶酚胺毒性作用心肌细胞凋亡过度氧化肾素-血管紧张素系统激活代偿失代偿心衰症状体征加重治疗目标26正常左心功能不全代偿性心力衰竭失代偿性心力衰竭顽固性心力衰竭慢性心力衰竭个阶段的演变心功能分级及客观评价分级功能状态客观评价I体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状II体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状B期：有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状III体力活

8、动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状C期：有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭28心衰的分类急性心力衰竭慢性心力衰竭左心衰竭右心衰竭全心衰竭收缩性心力衰竭舒张性心力衰竭慢性心力衰竭ChronicHeartFailure(