消化性溃疡护理.查房

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1、消化内科王丹消化性溃疡的护理查房患者男18床李凤义，56岁，诊断：胃溃疡。患者因“反酸5月”为行进一步行肠检查治疗于2018年2月23日11：50入院，步入病房，查T:36.4℃P：74次/分R:19次/分BP136/93mmHg，遵医嘱予制酸、保护胃粘膜、促进胃肠蠕动、根除幽门螺杆菌等对症治疗。患者精神可，饮食睡眠可，大小便正常，体重无明显变化。既往体健。过敏史：无食物、药物过敏史。现患者病情平稳，无腹痛及黑便，治疗后已出院。概念指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡流行病学DU多见于青壮年，而GU多见于中老年，后者发病高峰约比前者迟10年。男性患

2、病比女性多见，男女比例在DU为4.4~6.8：1，GU为3.6~4.7：1。临床上DU比GU多见两者之比为3：1。病因及发病机制：㈠胃酸分泌过多：盐酸是胃液的主要成分，壁细胞分泌胃酸受神经、体液调节受体配体→组胺受体组胺壁细胞胆碱能受体乙酰胆碱H+-K+-ATP泵胃泌素受体胃泌素←G细胞DU患者胃酸分泌增多影响因素①壁细胞数量增多②壁细胞对刺激物质的敏感性增强③胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷④迷走神经张力增高㈡幽门螺杆菌感染一种微需氧革兰阴性杆菌，呈螺旋状定植因子：鞭毛、黏附素、尿素酶损伤因子：空泡毒素A（VacA）、细胞毒素相关基因（cagA）蛋白、尿素酶尿素

3、酶保护细胞周围的中性环境尿素NH3损伤上皮细胞VacA蛋白→上皮受损；cagA蛋白→引起强烈的炎症反应㈢黏膜保护作用⒈黏液-HCO3-屏障⒉胃黏膜屏障完整性⒊丰富的黏膜血供⒋上皮细胞的再生⒌内生性前列腺素㈣药物性因素：NSAID⒈局部作用：NSAID在胃酸性环境下呈非离子状态，可弥散入上皮细胞内，细胞内高PH环境使药物离子化而聚集，产生细胞毒性而损伤黏膜屏障⒉系统作用花生四烯酸PGE、PGI2→扩血管酯氧化酶　　环氧化酶（COX）↓PGF2α→缩血管白三烯COX-1COX-2↓↓↓收缩血管　生理性前列腺素参与炎症反应↓调节机体生理功能㈤胃排空延迟和胆汁返流㈥遗传因素

4、㈦环境因素：本病有明显季节性，好发于秋冬、冬春交界，吸烟、食物刺激、咖啡、浓茶等㈧精神因素：应激性溃疡病理溃疡的形态特征部位：DU多发生在球部，GU多在胃角和胃窦小弯数量：一般为单个，也可多个外形：圆形或椭圆形大小：DU直径多<10mm,GU比DU稍大一般<2.5cm直径大于2.5~4cm的巨大溃疡。边缘和底部：边缘光整，底部洁净，由肉芽组织构成上面覆盖有灰白色或灰黄色纤维渗出物临床表现典型消化性溃疡的临床特征：①慢性过程；②周期性发作；③发作时上腹痛呈节律性一、症状：上腹痛性质：可为钝痛、灼痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适感。部位：多位于中上腹，可偏右或偏左，一般为轻至

5、中度持续性痛。节律性：DU为饥饿痛、夜间痛，疼痛→进餐→缓解；GU为餐后痛，进餐→疼痛→缓解。二、体征溃疡活动时可有上腹部局限性轻压痛。实验室及其他检查一、胃镜检查及胃粘膜活组织检查是确诊消化性溃疡首选的检查方法，内镜下溃疡分期：活动期（A）；愈合期（H）；瘢痕期（S）十二指肠球部溃疡胃溃疡三、幽门螺杆菌检测侵入性：快速尿素酶实验、组织学检查、幽门螺杆菌培养（通过胃镜取胃粘膜活组织检查）非侵入性：13C或14C尿素呼气试验、粪便幽门螺杆菌抗原检测、血清学检测（定性检测血清抗幽门螺杆菌IgG抗体）诊断：慢性病程、周期性发作的节律性上腹痛是诊断消化性溃疡的重要线索鉴别

6、诊断：一、胃癌：胃镜下恶性溃疡的内镜特点：①溃疡形状不规则、一般较大；②底凹凸不平、苔污秽；③边缘呈结节状突起；④周围皱襞中断；⑤胃壁僵硬、蠕动减弱二、胃泌素瘤：鉴别要点：①该病溃疡发生于不典型部位②具难治性特点③有过高胃酸分泌（BAO和MAO均明显增高，且BAO/MAO＞60%）及高空腹血清胃泌素（＞200pg/ml，常＞500pg/ml）。三、慢性胆囊炎和胆石症：疼痛与进油腻饮食有关，伴发热、黄疸，疼痛位于右上腹、并向背部放散，可行B超检查。四、功能性消化不良并发症⒈出血；⒉穿孔：A急性穿孔：好发于十二指肠或胃前壁，又称游离性穿孔，穿入游离腹腔引起急性腹膜炎。B

7、慢性穿孔：好发于十二指肠或胃后壁，又称穿透性溃疡，与邻近组织、器官发生粘连。C亚急性穿孔：邻近后壁穿孔或游离穿孔较小时，只引起局限性腹膜炎。⒊幽门梗阻：主要是DC或幽门管溃疡引起，分为暂时性梗阻和持久性梗阻。主要表现为上腹胀满不适，疼痛于餐后加重，常伴蠕动波，并有恶性、呕吐，大量呕吐后症状缓解，呕吐物为含发酵酸性素食。⒋癌变：少数GU可见治疗目的：⒈缓解临床症状⒉促进溃疡愈合⒊防止溃疡复发⒋减少并发症二、药物治疗（一）根除HP治疗。1、根除HP的治疗方案（三联疗法）三联疗法即一种质子泵抑制剂（PPI)或一种胶体铋剂加上克拉霉素（甲红霉素）、阿莫西林（或四环素）、