急性心肌梗死并发症和处理

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1、十、并发症及处理(一)心力衰竭和心原性休克1．临床估价：STEMI急性期心力衰竭通常由心肌损害、心律失常或机械性并发症引起，并使这些患者的近期和远期预后不佳。由于STEMI的病理生理改变程度不同，临床表现差异较大。可表现为轻度肺淤血，左心衰竭或肺水肿(每搏心输量和心排血量下降、左心室充盈压升高)，心原性休克(血压下降、严重组织灌注不足)。合并左心衰竭时，患者临床上出现程度不等的呼吸困难(严重时可端坐呼吸，咯粉红色泡沫痰)、窦性心动过速、第三心音、肺底部或全肺野湿罗音及末梢灌注不良表现。对STEMI合并心力衰竭和心原性休克患者必要时需行血液动力学监测，以评价左心功能的变化、指导治疗及监测疗效

2、。血液动力学监测指标包括：肺毛细血管楔压(PCWP)、心排血量和动脉血压(常用无创性血压测定，危重患者监测动脉内血压)。漂浮导管血液动力学监测适应证：严重或进行性心力衰竭或肺水肿、心原性休克或进行性低血压，可疑的机械并发症(例如室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞)，以及低血压而无肺淤血、扩容治疗无效的患者。当PCWP>18mmHg、心脏指数(CI)<2．5L/min/m2“(>1．8L/min/m2)时表现为左心功能不全。PCWP>18—20mmHg、CI<1．8L/min/m2、收缩压<90mmHg时，为心原性休克。2．心力衰竭的处理：一般处理措施包括：吸氧、连续监测氧饱和度及定时血气测定

3、、心电图监护。x线胸片可估价肺淤血情况。超声心动图除有助于诊断外，还可了解心肌损害的范围和可能存在的并发症(例如二尖瓣反流或室间隔穿孔)。轻度心力衰竭(KillipII级)时，利尿剂治疗(例如缓慢静脉注射呋塞米20--40mg，必要时1—4h重复1次)有迅速反应(I，C)。合并肾功能衰竭或长期应用利尿剂者，可能需较大的剂量。如无低血压，可静脉应用硝酸酯(I，c)，但需避免低血压产生。如无低血压、低血容量或明显的肾功能衰竭，则应在24h内开始应用ACEI(I，A)，如不能耐受ACEI，则改为ARB(I，B)。严重心力衰竭(KillipⅢ级)或急性肺水肿患者，尽早使用机械辅助通气治疗(I，C)

4、。除非合并低血压，均应给予静脉滴注硝酸酯类，例如硝酸甘油初始剂量为0.25ug/kg/min，每5min增加1次剂量，并根据收缩压调整剂量(I，c)。肺水肿合并高血压是静脉滴注硝普钠的最佳适应证，常从小剂量(10ug／min)开始，并根据血压逐渐增加至合适剂量。利尿剂需适量(I，C)；当血压明显降低时，可静脉滴注多巴胺(5～15ug/kg/min)(IIb，C)和(或)多巴酚丁胺(IIa，B)。如存在肾灌注不良时，可使用小剂量多巴胺(<3ug/kg/min。)。考虑早期血运重建治疗(I，C)。在STEMI发病的24h内使用洋地黄制剂有增加室性心律失常的危险，不主张使用。在合并快速房颤时，可

5、选用胺碘酮治疗(参见心律失常并发症及处理)。3．心原性休克的诊断和治疗。1)诊断：心原性休克的临床表现为四肢湿冷、尿量减少和(或)精神状态改变。其血液动力学特征为严重持续低血压(收缩压<90mmHg或平均动脉压较基础值下降≥30mmHg)伴心室充盈压增高(PCWP>18—20mmHg，右心室舒张末期压>10mmHg)，CI明显降低(无循环支持时<1．8L/min/m2，辅助循环支持时<2．0—2．2L/min/m2)。血液动力学异常可在临床上表现为轻度低灌注状态至严重休克，其严重程度与短期预后有直接的关系。STEMI合并心原性休克通常由于大面积心肌坏死(占左心室心肌≥35％-40％)、合并

6、右心室梗死或严重机械性并发症(例如室间隔穿孔、游离壁破裂、乳头肌断裂致严重急性二尖瓣关闭不全等)所致。应在排除其他原因引起低血压(例如低血容量、血管迷走反应、电介质紊乱、药物不良反应、心脏压塞、心律失常等)和升主动脉夹层伴主动脉瓣关闭不全后，方可诊断心原性休克。心原性休克可突然发生，作为STEMI发病时的主要表现，但也可在入院后逐渐发生。迟发性心原性休克时，血压下降前可有心排血量降低和外周阻力增高的临床证据，例如窦性心动过速、尿量减少和一过性血压升高、脉压减小等。临床上当肺淤血和低血压同时存在时，可诊断心原性休克。虽然肺动脉插管有助于诊断，但用多普勒超声心动图也能测定左心室充盈压增高。近期

7、预后与血液动力学异常的程度直接相关。2)治疗：心原性休克的处理原则见表2。下壁心肌梗死合并右心室梗死时，常出现低血压，扩容治疗是关键。若补液1000—2000ml后心排血量仍不增加，应静脉滴注正性肌力药(例如多巴酚丁胺3—5ug/kg/min)。并进行血液动力学监测，指导治疗。对大面积心肌梗死或高龄患者应避免过度扩容诱发左心衰竭。静脉滴注正性肌力药物可稳定患者的血液动力学。多巴胺<3ug/kg/min可增加肾血流量。严重