学前儿童常见营养性疾病

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1、第六章学前儿童常见营养性疾病及其预防第一节小儿肥胖症第三节豆类/制品营养肥胖症是以身体脂肪含量过多、体重超过一定范围为特征，多因素导致的一种营养障碍性疾病。它往往是脂肪肝、高血脂症、高血压、动脉硬化、冠心病及II型糖尿病等现代文明病得温床；小儿肥胖病70~80%将成为成人肥胖病。WHO身高体重指数（BMI）BMI=体重（kg）/身高的平方（m2）亚洲成人正常标准：18.5~22.9；≥23为超重，25.0~29.9为轻度肥胖，30.0~40.0为中度肥胖，≥40.0为重度肥胖儿童正常标准15~18；＞18为超重，＞20为轻度肥胖，22~为中度肥胖，25~为重度肥胖BMI=体

2、重（kg）/身高的平方（m2）肥胖度（%）=（实际体重-标准体重）/标准体重×100%成人标准体重（kg）=22×身高（m2）1~10岁儿童标准体重（kg）=年龄×2+8（kg）关于体重的有关计算公式一、单纯性肥胖单纯性肥胖（原发性肥胖）是一种营养性疾病。是指与生活方式密切相关，以过度营养、运动不足、行为偏差为特征，全身脂肪组织普遍过度增生、堆积的慢性疾病。其家族往往有肥胖史。轻（Ⅰ）型、中（Ⅱ）型、重（Ⅲ）型（肥胖）全身均匀性肥胖、向心性肥胖、上身或下身肥胖、腹型和臀型肥胖一、单纯性肥胖体质性肥胖：自幼肥胖，脂肪细胞增生肥大，分布全身，又叫脂肪细胞增生肥大型肥胖症（幼年起

3、病），物质代谢慢、代谢水平低，合成代谢超过分解代谢。获得性（过食性）肥胖：脂肪多分布于躯干，脂肪细胞仅有肥大而无数量上的增加，大多数在20~25岁以后因营养过度，促进脂肪细胞肥大与数目增加，脂肪大量堆积而导致肥胖。按照脂肪细胞数的增加和脂肪细胞的大小分：肥大型、增生型、结合型（肥胖）。（一）病因1.遗传因素常与遗传有关脂肪分布的部位及骨骼状态也有遗传性。肥胖的遗传倾向还表现在脂肪细胞数目和（或）细胞体积增大。2.饮食、生活习惯及社会环境肥胖者有饮食增多史喜甜食，餐间加食、晚餐多食、睡前进食，体力活动过少生活水平提高，独生子女、家庭最小子女（二）临床表现1.容易肥胖关键期肥胖

4、最长发生时期：婴儿期、5~6岁、青春期2.肥胖儿的发育表现一般发育较早3.肥胖儿的饮食表现食欲极佳、多食善饥、喜欢油腻食品、甜食，进餐速度快3.肥胖儿的生化检验表现提前动用心力贮备，通气功能下降，有氧能力降低，血压偏高、血脂升高、免疫功能降低，呼吸道感染大增。肥胖肺心综合征（三）治疗原则与预防措施每日摄取的热能=身体消耗的热能；一旦肥胖了就必须做到每日摄取的热能＜身体消耗的热能1.调整饮食（保证蛋白质摄入，控制脂肪、糖，多次蔬果、粗粮、豆制品等；避免高脂快餐、软饮料、甜食、巧克力、冷饮等）三餐延迟效应、禁吃宵夜、不吃甜食、饭要慢吃2.适当运动能量消耗增多，促进甲状腺素生理反

5、应，减低胰岛素分泌，使脂肪合成减少多做有氧运动，多做急救的小强度运动，适当空腹运动3.行为矫正-“一改二多三少”改变不良的进餐习惯，少食多餐，少吃肥甘食品，少看电视，少玩电子游戏，多运动。二、继发性肥胖内分泌紊乱或代谢障碍引起的一类疾病（一）继发性肥胖临床表现1.下丘脑性肥胖病因：饱觉中枢（腹内侧核）和饥饿中枢（腹外侧核），两者相互调节、相互制约，腹内侧核破坏，导致多食。症状：疲倦、嗜睡、性功能低下2.垂体性肥胖病因：腺垂体功能低下（生长激素、促皮质激素、促甲状腺素分泌减少）症状：全身骨头、软组织、内脏组织增生肥大3.胰腺性肥胖病因：胰岛素分泌过多，代谢降低，脂肪分解减少、

6、合成增加症状：全身肥胖二、继发性肥胖内分泌紊乱或代谢障碍引起的一类疾病（一）继发性肥胖临床表现4.甲状腺功能减退性肥胖病因：甲状腺功能减症状：肥胖和粘液性水肿5.性功能减退性肥胖病因：脑性肥胖病症状：乳房、下腹部、生殖器附近肥胖（二）继发性肥胖的治疗以治疗原发性疾病为主，运动及控制饮食等减肥方法不宜。第二节蛋白质与能量营养不良第三节豆类/制品营养蛋白质-热能营养不良（protein-energymalnutrition，PEM）五、PEM好发人群继发性消耗排泄↑病因原发性摄入不足ProE不足儿童3．临床表现混合型消瘦型(Marasmus)E-Pro均不足E基本满足Pro严重

7、不足浮肿型(Kwashiorkor)又称为恶性营养不良F3-PEMF8-PEMF11-PEM蛋白质营养不良　（protein-energymalnutrition,PEM）Kwashiorkor:能量基本满足但蛋白质严重不足AGhanaianwordmeaning“theevilspiritthatinfectsthefirstchildwhenthesecondchildisborn”.Thesecondchildsuddenlyswitchedfromnutrientdense,protein-richbre