《内科护理查房》PPT课件

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1、1内科护理查房病例22床张某男71岁住院号:53913诊断：①风湿性心脏病、心脏扩大、房颤心律、心功能Ⅲ级、②肺部感染入院后作ECG回示：房颤心律，HR:106次/分患者神志清楚，精神极差，急性病容，因“咳嗽、咯痰、胸闷、心悸、少尿4天”于2010年10月14日16:20由轮椅推入病房，即通知医生，查T37.5P86R24BP150/80,自诉受凉后致咳嗽、咳较多白色黏痰（量约5-6ML/日），易咳出。感胸闷、心悸、喘息、不能平卧、伴尿少。查：颜面浮肿、口唇、甲床明显紫绀，双下肢呈轻度凹陷性水肿。入院后遵医嘱予内科常规Ⅰ级护理，低盐低脂饮食，半卧位，持续心电监护、血氧

2、饱和度监测，持续吸氧2L/min，长期治疗予静滴头孢替安、单硝酸异山梨酯、果糖，口服拜阿司匹林、双氢克尿塞、安体舒通，以抗炎、扩血管、营养心肌、利尿及对症支持治疗。入院后急查血常规：血小板64109/L↓(100-300)109/L淋巴细胞数0.6109/L↓(0.8-4)109L淋巴细胞比率7.9%↓(20~40)%中性细胞比率82.2%↑(45~77)%生化回示结果：谷丙转氨酶81u（5~50）↑谷草转氨酶118u（5~50）↑谷氨酰转肽酶102u（5~50）↑乳酸脱氢酶271u（109~245）↑低密度脂蛋白胆固醇1.51mmol/L（2.07~3.1）↓尿素氮7.

3、16mmol/L（1.79~7.15）↑肌酐151.0umol/L（44~133）↑尿酸709.0umol/L（155~428）↑氯93.3mmol/L（95~108）↓铁3.0umol/L（6~27）↓二氧化碳结合力29.9mmol/L（20~29）↑10月19日复查生化回示：总蛋白59.0g/L（60~84）↓白蛋白32.9g/L（34~54）↓谷草转氨酶59u（5~50）↑碱性磷酸酶116u（34~114）↑谷氨酰转肽酶90u（5~50）↑肌酸激酶30.0u（35~232）↓低密度脂蛋白胆固醇3.36mmol/L（2.07~3.1）↑尿素氮8.62mmol/L（1.

4、79~7.15）↑尿酸682.0umol/L（155~428）↑钠128.5mmol/L（135~148）↓氯80.3mmol/L（95~108）↓二氧化碳结合力38.9mmol/L(20~29)↑风湿性心脏病风心病-概述风心病—概述风湿性心脏病简称风心病，是指由于风湿热活动，累及心脏瓣膜而造成的心脏病变。表现为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣中有一个或几个瓣膜狭窄和（或）关闭不全。患病初期常常无明显症状，后期则表现为心慌气短、乏力、咳嗽、肢体水肿、咳粉红色泡沫痰，直至心力衰竭而死亡。有的则表现为动脉栓塞以及脑梗塞而死亡。若病情加重，心脏代偿功能失调时会出现呼吸困难、咯血、咳嗽、

5、腹胀、食欲不振、恶心、呕吐、尿量减少、夜尿多等心力衰竭症状。风湿性心脏病简称“风心病”。是风湿性心脏炎后引起的慢性心脏瓣膜病变，其实质系指湿性心脏病炎在心脏瓣膜上留下疤痕所造成的后遗病，使瓣膜狭窄与关闭不全，多见于二尖瓣，其次是主动脉瓣，由于心脏瓣膜的狭窄与关闭不全加重了心脏负担，而导致心律失常和心力衰竭，可出现呼吸困难、咯血、心悸、咳嗽、心绞痛等现象，典型二尖瓣狭窄者可见颧面部暗红、唇紫。心脏为了完成血液循环的任务，它在工作的时候只许血液向前流动而不返流。要达到这个目的，它需要有几个“活门”，在该打开的时候能打开足够的大小，该关闭时能关得严实。这就好比我们给自行车充气时

6、使用的打气筒，打气筒的活塞上下运动，在活门的作用下，气体只能充进这些“活门”就是心脏的瓣膜。心脏瓣膜分为二尖瓣，主动脉瓣，三尖瓣，肺动脉瓣。风心病就是风湿反复侵犯心脏后，使心脏瓣膜受损，造成瓣膜口狭窄和/或关闭不全，使心脏工作效率降低，从而带来一系列生理病理变化。早期可能无症状，后期则出现心率失常（以房颤多见），充血性心力衰竭，肺水肿，动脉栓塞，患者表现为心慌气短，呼吸困难，乏力，饮食减退，端坐呼吸，不能平卧，咳嗽痰多（甚至咯粉红色泡沫痰），夜间突然憋醒，胸腹水，双下肢或身体下垂部位水肿，严重时可发生突然死亡即猝死。疾病病因风湿性心脏病是甲组乙型溶血性链球菌感染引起的病态

7、反映的一部分表现。它在心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位。病理过程有以下三期：1、炎症渗出期：由于链球菌的感染，使心脏的瓣膜出现炎性反映，瓣膜肿胀，变性，那么其活动就会受到一定程度的影响。2、增殖期：由于瓣膜长期处于充血水肿状态，瓣膜血液循环不良，瓣膜会纤维样变性坏死，结缔组织增生，这种结缔组织会成为瓣膜上的累赘。因为它并不具备正常心肌细胞的功能。此期引起瓣膜增厚变形，失去弹性。3、瘢痕形成期：由于胶原纤维等增生，损伤处机化，形成瘢痕，从而影响心脏瓣膜功能，感染反复发作。以上病理变化在瓣膜部位的变化，也是此起彼伏，一个部