持续高尿酸血症对小鼠脑海马组织神经元的影响及其作用机制的研究

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1、分类号：R589.7密级：不保密UDC：612.4学校代码：11065硕士学位论文持续高尿酸血症对小鼠脑海马组织神经元的影响及其作用机制的研究毛桂芝指导教师贾兆通教授学科专业名称内科学（内分泌与代谢病）论文答辩日期2015年5月31号摘要目的探讨高尿酸血症对小鼠脑海马组织神经元的影响及其可能的作用机制。方法30只雄性c57bl/6小鼠随机分为高尿酸血症组和正常对照组。高尿酸血症组小鼠给予氧嗪酸钾溶液灌胃（1000mg/kg.d），正常对照组以等体积的羧甲基纤维素钠溶液灌胃，定期检测各组小鼠血尿酸（UA）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、尿素氮（BUN）、肌酐（

2、Cr）并观察脑海马组织的病理变化，应用反转录-聚合酶链反应检测IL-1β和TNF-α的mRNA水平变化，分光光度计法检测SOD活力及MDA含量的变化。结果与正常对照组比较，高尿酸血症组小鼠血尿酸水平在造模第4周开始升高（P﹤0.05），在造模第8周时，高尿酸血症组小鼠脑海马组织HE染色见神经元细胞排列紊乱，细胞出现肿胀，部分细胞核缺失；造模第10周时，高尿酸血症组小鼠脑海马组织HE染色示神经元细胞肿胀加重，细胞核缺失，细胞间质水肿；两组甘油三酯、血总胆固醇、尿素氮、血肌酐方面未见明显差异（P﹥0.05）；与正常对照组比较，在造模第8、10周时，IL-1β的mRNA

3、表达水平升高（P﹤0.05），TNF-α的mRNA表达水平未见明显差异性变化（P﹥0.05），SOD及MDA的含量也未见明显变化（P﹥0.05）。结论高尿酸血症可使小鼠脑海马组织神经元细胞造成损伤，尿酸介导的炎症反应可能是导致这一损伤的机制之一。硕士研究生毛桂芝（内分泌与代谢病）指导教师贾兆通教授关键词：高尿酸血症；炎症反应；氧化应激；海马组织；小鼠AbstractObjective：Toexploretheinfluenceofhyperuricemiaonbrainhippocampusneuronsofmiceanditspossiblemechanism.

4、Methods:30malec57bl/6micewererandomlydividedintohyperuricemiagroupandnormalgroup.Thehuperuricemiagroupwereintragastricallywithoxonicacid(1000mg/kg.d)plusfedhighyeasteveryday,andthecontrolgroupwereintragastricallywithequalvolumesodiumcarboxymethylcellulose.Regulardetectthelevelofserumu

5、ricacid、creatinine、bloodureanitrogen、triglyceride、totalcholesterolandobservethepathologicalchangesofthehippocampus,ThetranscriptionalchangesofIL-1βandTNF-αwerestudiedbyRT-PCR,theSODandMDAcontentweredetectedwithspectrophotometermethod.Results:Comparedwiththenormalcontrolgroup,thelevelo

6、fserumuricacidincreasedinthehyperuricemiagroupafter4weeks(P<0.05),after8weeks,thebrainhippocampusofHEdyeshowedthedisorderedarrangementofneurons,cellswelling,lackofpartofnucleus,after10weeks,thebrainhippocampusofHEdyewasmoreserious.Comparedwiththenormalcontrolgroup,thelevelofcreatinine

7、、bloodureanitrogen、triglyceride、totalcholesterolwerenosignificantchanged(P>0.05).thelevelofIL-1βincreasedfor8、10weeks（P<0.05）,andTNF-αmRNAtranscription、SODandMDAhadnosignificantdifference(P>0.05).Conclusion:Increasingserumuricacidcandamagebrainhippocampusofmice,andinflammationmayresul

8、tthis