人血清睫状神经营养因子水平与2型糖尿病关系的研究

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1、襄1牡爭SOOCHOWUNIVERSITY ̄同等学力人员社学位论文;rw?;I'论文题目人血清睫状神经营养因子水平与2型糖尿病关系的研究研究生姓名朱晓巍指导教师姓名成兴液专业名称内分泌与代谢系统疾病研究方向糖尿病论文提交日期2015年10月.’.:?:中心\?。-早;苏州大学学位论女独创性声明本人郑重声明:所提交的学位论文是本人在导师的指导下,独立进行硏巧工作所取得的成果。除文中己经法明引用的内容外,本论文不含其他个人或集体已经发表或撰写过的硏巧成果,也

2、不含为获得苏州大学或其它教育机构的学位证书而使用过的材料。对本文的研究作出重要贡献的个人和集体。,巧己在文中明确方式碌明本人承担本声明的法律责巧。一。《日f-论文作者签名:和期:刈苏州大学学位论文使用授权声明本人完全了解苏州大学关于收集,、保存和使用学位论文的规定長P:学位论文著作权归属苏州大学。本学位论文电子文挡的内容和纸一质论文的内容相致。苏州大学有权向国家图书馆、中国社科院文献信息情报中也、、中国料学技术信息研究所(含万方数据电子出版社)中国学术期刊(光盘版)电子杂志杜送交本学位论文的复印件和电子文档,允

3、许论文被査阅和借阅,可lil采用影印、缩印或其化复制手段据保存和汇编学位论文,可W将学位论文的全部或部分内容编入有关数库进行检索。本涉密论文〇学位论文属非在年__月解密后适用本规定。涉密论文口方论文作者签名:日期;/1,(,->戶导师签名:引、L日期:一八一八‘确人血清睫状神经营养因子水平与2型糖尿病关系的研究中文摘要目的:动物研究发现睫状神经营养因子(ciliaryneurotrophicfactor,CNTF)具有抑制食欲、减轻体重、改善胰岛抵抗的作用,本研究旨在观察2型糖尿病以及糖尿病并发症与血清CNTF水平的关系,

4、为糖尿病及其并发症的防治提供新的思路。方法:选取自2015年3月至2015年8月于无锡市人民医院内分泌科住院的2型糖尿病患者,纳入符合标准的2型糖尿病无并发症者27例(DM组),合并糖尿病视网膜病变24例(DR组),合并糖尿病周围神经病变者20例(DPN组),并以同时段我院体检中心正常健康人群20例。采集一般资料,包括年龄、性别、糖尿病病程、身高、体重、腰围等指标;清晨空腹采集静脉血,由检验科完成生化、空腹C肽、糖化血红蛋白检测,收集血清采用ELISA测定CNTF水平。应用SPSS17.0软件统计,各计量资料数据均采用x±SD表示,各样本均数用方差分析,多组间

5、比较采用Dunnettt检验方法,计数资料采用卡方检验,CNTF与临床其他指标进行Pearson相关分析、多重线性回归分析。P<0.05表示差异有统计学意义。结果:(1)各组性别、年龄、身高、体重、体重指数、腰围均无显著差异。DR组、DPN组糖尿病病程、空腹血糖、糖化血红蛋白(glycosylatedhemoglobin,HbA1c)、低密度胆固醇(low-densitylipoproteincholesterol,LDL-C)水平均显著高于DM组(P值<0.05)。DR组肾小球滤过滤估值86.38±20.59ml/min,显著低于DM组、DPN组。糖尿病各组

6、CNTF水平均显著低于正常对照组,F=49.612,P<0.001。DR组、DPN组CNTF水平分别为47.89±10.55pg/ml、45.41±12.00pg/ml,低于DM组62.60±5.84pg/ml(P值均<0.001)。(2)Pearson相关分析,糖尿病并发视网膜病变、周围神经病变与血清CNTF水平呈负相关(r值=-0.634,P值<0.001)。(3)多重线性回归分析,模拟多重线性回归方程为:Y=116.471-7.295X1-0.598X2-1.791X3+6.626X4-4.265X5(Y表示血IV清CNTF水平,X1表示有无糖尿病并发症

7、,X2表示糖尿病病程,X3体重指数,X4表示甘油三脂水平,X5表示高密度胆固醇)。结论:2型糖尿病患者血清CNTF水平显著低于正常人,并发视网膜病变、周围神经病变可进一步降低CNTF表达含量,同时体重指数、脂质代谢等与CNTF水平密切相关,期待CNTF及其相关衍生物可在未来应用于2型糖尿病以及并发症的治疗。关键词:2型糖尿病,睫状神经营养因子,糖尿病视网膜病变,糖尿病周围神经病变。作者:朱晓巍指导教师:成兴波VTheRelationshipbetweenHumanSerumCiliaryNeurotrophicFactorandType2DiabetesMel

8、litusAbstractObject

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