中国慢性乙型肝炎防治指南

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1、中国慢性乙型肝炎防治指南《中国慢性乙型肝炎防治指南》是2005年12月2日由中华医学会肝病学分会、中华医学会感染病学分会共同制定的，在北京人民大会堂浙江厅隆重发布。这是中国传染病学界、肝病学界的一个重要的技术指导性文件,指南的发布对于中国慢性乙型肝炎的防治具有划时代的意义。这一专业技术指导性文件,必将对我国慢性乙型肝炎的防治工作产生广泛而深刻的影响。但是也必须指出，这一指南不是法规性文件，没有强制性执行的效力。目录临床诊断慢性乙型肝炎防治指南病原学流行病学自然史预防临床诊断实验室检查影像学诊断病理学诊断疗的总

2、体目标抗病毒治疗的一般适应证干扰素治疗(一)干扰素抗病毒疗效的预测因素(二)干扰素治疗的监测和随访(三)干扰素的不良反应及其处理[51]核苷（酸）类似物治疗免疫调节治疗中药及中药制剂治疗抗病毒治疗推荐意见（一）慢性HBV携带者和非活动性HBsAg携带者(二)HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者(三)HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者(四)代偿期乙型肝炎肝硬化患者(五)失代偿期乙型肝炎肝硬化患者（六）核苷（酸）类似物耐药的预防和治疗特殊情况的处理抗炎、抗氧化和保肝治疗抗纤维化治疗患者随访临床诊断慢性乙型肝炎防治指南病原学

3、流行病学自然史预防临床诊断实验室检查影像学诊断病理学诊断疗的总体目标抗病毒治疗的一般适应证干扰素治疗(一)干扰素抗病毒疗效的预测因素(二)干扰素治疗的监测和随访(三)干扰素的不良反应及其处理[51]核苷（酸）类似物治疗免疫调节治疗中药及中药制剂治疗抗病毒治疗推荐意见（一）慢性HBV携带者和非活动性HBsAg携带者(二)HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者(三)HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者(四)代偿期乙型肝炎肝硬化患者(五)失代偿期乙型肝炎肝硬化患者（六）核苷（酸）类似物耐药的预防和治疗特殊情况的处理抗炎、抗氧化和

4、保肝治疗抗纤维化治疗患者随访展开编辑本段临床诊断慢性乙型肝炎防治指南　　慢性乙型肝炎是我国常见的慢性传染病之一，严重危害人民健康。为进一步规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和治疗，中华医学会肝病学分会和中华医学会感染病学分会组织国内有关专家，在参考国内外最新研究成果的基础上，按照循证医学的原则，制订了本《指南》。其中推荐意见所依据的证据共分为3个级别5个等次[1]，文中以括号内斜体罗马数字表示。　　本《指南》只是帮助医生对乙型肝炎诊疗和预防作出正确决策，不是强制性标准；也不可能包括或解决慢性乙型肝炎诊治中的所有问题

5、。因此，临床医生在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。由于慢性乙型肝炎的研究进展迅速，本《指南》将根据需要不断更新和完善。编辑本段病原学　　乙型肝炎病毒(HBV)属嗜肝DNA病毒科(hepadnaviridae)，基因组长约3.2kb，为部分双链环状DNA。　　HBV侵入人体后，与肝细胞膜上的受体结合，脱去包膜，穿入肝细胞质内，然后脱去衣壳，部分双链环状HBVDNA进入肝细胞核内，在宿主酶的作用下

6、，以负链DNA为模板延长正链，修补正链中的裂隙区，形成共价闭合环状DNA(cccDNA)，然后以cccDNA为模板，在宿主RNA聚合酶II的作用下，转录成几种不同长短的mRNA，其中3.5kb的mRNA含有HBVDNA序列上全部遗传信息，称为前基因组RNA。后者进入肝细胞质作为模板，在HBV逆转录酶作用下，合成负链DNA；再以负链DNA为模板，在HBVDNA聚合酶作用下，合成正链DNA，形成子代的部分双链环状DNA，最后装配成完整的HBV，释放至肝细胞外。胞质中的子代部分双链环状DNA也可进入肝细胞核内，再形

7、成cccDNA并继续复制。cccDNA半寿(衰)期长，很难从体内彻底清除[1,2]。　　HBV含４个部分重叠的开放读码框(ORF)，即前S／S区、前C／C区、P区和X区。前S/S区编码大(前S1、前S2及S)、中(前S2及S)、小(S)3种包膜蛋白；前C/C区编码HBeAg及HBcAg；P区编码聚合酶；X区编码X蛋白。　　前C区和基本核心启动子(BCP)的变异可产生HBeAg阴性变异株。前C区最常见的变异为G1896A点突变，形成终止密码子(TAG)，不表达HBeAg。BCP区最常见的变异是A1762T/G1

8、764A联合点突变，选择性地抑制前CmRNA的转录，降低HBeAg合成[3]。　　P基因变异主要见于POL/RT基因片段(349~692aa，即rt1~rt344)。在拉米夫定治疗中，最常见的是酪氨酸-蛋氨酸-天门冬氨酸-天门冬氨酸(YMDD)变异，即由YMDD变异为YIDD(rtM204I)或YVDD(rtM204V)，并常伴有rtL180M变异，且受药物选择而逐渐成为对拉米夫定耐药的优势株[4]