高血压危象的急诊处理

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1、高血压危象的急诊处理一、概述　　高血压可分为良性和恶性两型。恶性又称急进型高血压，舒张压很高，引起肾脏坏死性小动脉炎，氮质血症，如不治疗，大约一年死亡。恶性高血压在原发性高血压中发生率为1%。　　1914年Volhard和Fahr首先阐述了恶性高血压的临床表现和病理改变，以后Keith等进一步描述了恶性高血压时视网膜出血、渗出和视乳头水肿等眼底改变。在有效的聊压药应用之前，恶性高血压发生率高，舒张压大于15.35kPa(115mmHg)者，如不予降压治疗，10%～20%病人可发生恶性高血压。恶性高血压的病死率也高，

2、25%以下存活1年，5年存活率仅1%，多数死于肾功能衰竭。目前有效的降压药应用于临床，恶性高血压的发生率下降，病死率亦降低。有效治疗后，70%以上可存活1年，50%存活5年。　　恶性高血压时，舒张压常大于17.3kPa(130mmHg)，有眼底视网膜渗出、出血，常有视乳头水肿，日期肾功能可能正常，数周后可出现肾功能衰竭。当恶性高血压血压突然升高，病情急剧恶化而危及生命时称高血压危象。高血压危象是以舒张压突然升高达18.7kPa(140mmHg)以上或更高为特征，收缩压相应升高达33.3kPa(250mmHg)以上。

3、血压极度升高以至发生致命的血管坏死。高血压危象可发生在缓慢型或急进型高血压，也可发生在过去血压完全正常者，多为急性肾小球肾炎。原有慢性高血压者发生高血压危象，多为慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎或结缔组织病。肾血管性高血压或嗜铬细胞瘤也可以发生高血压危象。由于原发性高血压占高血压的90%以上，故高血压危象也以原发性高血压为多。　　二、高血压危象分型　　（一）高血压脑病　血压突然急剧升高，发生严重血管病变导致脑水肿，出现神经系统症状，头痛为最初主诉，伴呕吐、视力障碍、视乳头水肿、神志改变，出现病理征、惊厥、昏迷等。脑脊液压力

4、可高达3.92kPa(400mmH2O)，蛋白增加。经有效的降压治疗，血压下降，症状可迅速缓解。　　（二）高血压危象伴颅内出血　包括脑出血或蛛网膜下腔出血。　　（三）儿茶酚胺突然释放所致高血压危象　见于嗜铬细胞瘤。肿瘤可产生和释放大量去甲基肾上腺素和肾上腺素，常见的肿瘤部位在肾上腺髓质，也可在其他具有嗜铬组织的部位，如主动脉分叉、胸腹部交感神经节等。表现为血压急剧升高，伴心动过速、头痛、苍白、大汗、麻木、手足发冷。发作持续数分钟至数小时。某些病人发作有刺激诱因，如情绪激动、运动、按压肿瘤、排尿、喷嚏等。发作间歇可无

5、症状。通过发作时尿儿茶酚胺代谢产物VMA和血儿茶酚胺的测定可确诊此病。　　（四）高血压危象伴急性肺水肿　　（五）高血压危象伴肾脏损害　　（六）高血压危象伴主动脉夹层动脉瘤　　（七）妊娠高血压综合征　妊娠后期出现高血压、蛋白尿和水肿，严重时发生子痫。　　三、病理生理7　　（一）高血压脑病　包括两个过程，一为功能性改变，即脑血管扩张，过多的脑血流灌注脑组织，引起高血压脑病；另一为器质性改变，即动脉壁急性损伤，纤维蛋白样坏死。这两个过程发生在血压极度升高之后，尚无肾素或其他体液因素参与时。经动物和临床研究，发现血压下降时

6、血管扩张，血压上升时血管收缩，通过自动调节机制维持恒定的脑血流量。但当平均动脉压超过24kPa(180mmHg)，自动调节机制丧失，收缩的血管突然扩张，脑血流量过多，液体从血管溢出，导致脑水肿和高血压脑病。脑循环自动调节的平均血压阈值正常者为16kPa(120mmHg)，而高血压者为24kPa（平均血压=舒张压+1/3脉压），故正常人血压稍升高就发生高血压脑病，而慢性高血压者血压升得很高时才出现高血压脑病，在发生急性血管损伤时血压上升的速度比升高的程度更为重要。　　（二）小动脉病变　肾脏和其他脏器的动脉和小动脉急性

7、血管病变，内膜损伤，促使血小板聚集，纤维蛋白沉积，内膜细胞增生，微血管血栓形成。　　（三）肾损害　严重高血压引起肾血管损害，造成肾缺血，通过肾素-血管紧张素系统，肾素分泌增加，使血管收缩，醛固酮分泌增加，血容量增多从而使血压更高。　　（四）微血管内凝血　微血管溶血性贫血，伴红细胞破碎和血管内凝血。　　（五）妊娠高血压综合征　经动物实验和临床观察发现，妊娠时子宫胎盘血流灌注减少，使前列腺素（PGE）在子宫合成减少，从而促使肾素分泌增加，通过血管紧张素系统使血压升高。妊娠中毒症出现蛋白尿时，经肾活检发现纤维蛋白和免疫球

8、蛋白沉积在肾小球，从而认为肾脏损害由免疫机制所致。有人认为抗胎盘抗体可能为此免疫反应的原因，此观点虽未被普遍接受，但为探索妊娠中毒症的机理开辟了一条新的途径。　　四、临床表现　　（一）血压　舒张压高于17.3kPa(130mmHg)，血压突然升高，病程进展急剧。　　（二）眼底视网膜病变　出血、渗出或（和）视乳头水肿。　　（三）神经系统表现　头痛、嗜睡、抽搐、