异钩藤碱对血管紧张素ⅱ诱导的心肌细胞肥大的抑制作用吴茱萸次碱对大鼠左室肥厚的保护作用及制

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1、遵义医学院硕士学位论文异钩藤碱对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大的抑制作用吴茱萸次碱对大鼠左室肥厚的保护作用及制姓名：李强申请学位级别：硕士专业：药理学指导教师：孙安盛201205遵义医学院硕士学位论异钩藤碱对血管紧张素II诱导的心肌细胞肥大的抑制作用摘要目的：研究异钩藤碱(Isorhynchophylline，Iso)对血管紧张素II(angiotensinII，AngII)引起的心肌肥大的抑制作用，并探讨其机制。方法：采用初生大鼠的原代心肌细胞培养，BCA法测总蛋白含量，测定细胞表面积和心房利钠因子

2、(atrialnatriureticfactor，ANF)mRNA的表达来观察Iso对血管紧张素II引起心肌肥大的的抑制作用。化学法测定细胞培养上清液一氧化氮(nitricoxide，NO)含量和一氧化氮合酶(nitricoxidesynthetase，NOS)活性。RealtimeRT-PCR检测心肌细胞外信号调节激酶2(extracellularsignal．regulatedkinase2，ERK2)，内皮型一氧化氮合酶(endothelialnitricoxidesynthase，eNOS)m

3、RNA的表达，Westernblot法检测丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶．1(MKP．1)蛋白的表达，探讨Iso的可能作用机制。结果：AngII(10曲M)明显可以促进心肌细胞的肥大，使心肌细胞的表面积明显增加，蛋白含量增加，降低细胞上清液中一氧化碳(NO)含量及一氧化碳合酶(NOS)活性，增加CaN，ERK2mRNA表达，并且提高MKP．1蛋白表达。降低eNOSmRNA表达。Iso可以预防由AngII引起的心肌细胞肥大，增加细胞释放NO和增加NOS活性，上调eNOSmRNA表达，下调CaN、ERK2mRN

4、A表达。结论：Iso可抑制AngII诱导的心肌细胞肥大，其作用机制可能与促进NO合成和释放，增强NOS的活性，下调CaN和ERK2mRNA表达有关。关键词：异钩藤碱；心肌细胞肥大；血管紧张素IIAbstractObjective：TostudytheinhibitionofIsorhynchophyllineOilmyocardialhypertrophycausedbyangiotensin11andexplorethepossiblemechanisms．Methods：Primarymyocar

5、dialcellcultureofthenewbornratswasused．BCAmethodWaSappliedtomeasurethecontentoftotalprotein．ThesurfaceareaofcellswasdetectedtoobservetheinhibitoryeffectsofIsorhynchophyllineonmyocardialhypertrophycausedbyangiotensin．Chemicalmethodwasperformedtodetermine

6、nitricoxide(NO)content，andnitricoxidesynthase(NOS)activityintheculturesupematant．RealtimeRT-PCRwasadministratedtomeasuretheextracellularsignal—regulatedkinase2andendothelialNOS(eNOS)mRNAexpressionsinmyocardialcells．Westernblottingassaywasappliedtodetect

7、theexpressionofCaNandMKP一1protein．Results：AngII(10西M)couldsignificantlypromotethemyocardialcellhypertrophy，increasethesurfaceareaandproteincontentinmyocardialcellsandreduceNOcontentandNOSactivityintheculturesupematant．AngIIalsoincreasedtheexpressionofCa

8、N，c-mycandERK2mRNA饵