氯吡格雷联合低分子肝素治疗缺血性脑卒中疗效观察

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1、氯毗格雷联合低分子肝素治疗缺血性脑卒中疗效观察［摘要］目的观察氯毗格雷联合低分子肝素治疗缺血性脑卒中的疗效。方法对照组予低分子肝素钠5000IU腹部皮下注射，每12小时1次，连用14do观察组同时加用氯毗格雷75mg口服，每日1次，连用14do结果治疗后14d,观察组和对照组的NIHSS评分均较治疗前及治疗后7d分别明显降低，且观察组的NIHSS评分较对照组降低更显著（P26.7kPa或（和）舒张压>14.7kPa。全部患者依随机原则分为观察组（30例）与对照组（30例）。两组患者在性别构成比、年龄、平均年龄、

2、梗塞面积等临床资料方面比较，差异无统计学意义（P>0.05）。见表1。1.2治疗方法两组患者根据疾病情况酌情予降压、降糖、脱水、神经营养药等常规治疗，避免使用其他抗凝药和抗血小板药。其中对照组予低分子肝素钠5000IU腹部皮下注射，每12小时1次，连用14do观察组同时加用氯毗格雷75mg口服,每日1次，连用14do1.3疗效标准［2］参照1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的“脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准”。基本痊愈：功能缺损评分减少91%〜100%,病残程度0级；显著进步：功能缺损评分减少46

3、%〜90%,病残程度1〜3级；进步：功能缺损评分减少18%〜45%；无变化：功能缺损评分减少17%左右；恶化：功能缺损评分增多18%；死亡。1.4观察指标两组患者在治疗前及治疗后7d、14d采用美国国立卫生研究院脑卒中量表(NationalInstitutesofHealthStrokeScale,NIHSS)反映病损水平变化，同时密切观察患者的肝肾功能、血压、心率、血常规等变化情况，并对药物的安全性进行评价。1.5统计学方法使用统计软件SPSS12.0进行分析处理，计数资料比较采用x2检验，计量资料采用t检验

4、，P0.05)o治疗7d后,观察组的NIHSS评分较治疗前显著降低(P0.05)o治疗后14d,两组的NIHSS评分均较治疗前及治疗后7d明显降低，且观察组的NIHSS评分较对照组降低更显著，差异有统计学意义(P2.3用药安全性观察观察组有3例患者于皮下注射部位出现紫瘫，停药后自行消失。3讨论缺血性脑卒中是继肿瘤和心脏病之后的第三位常见死亡原因，幸存者也往往留下后遗症，严重影响患者的生活质量。缺血性脑卒中的发病机制是粥样硬化斑块破裂或覆盖其上的内皮脱落使高度致凝的内皮下组织和脂质核心暴露，致血小板活化、血栓形成

5、。血小板受刺激、激活后可发生勃附、聚集和释放反应，因此，血小板在缺血性脑卒中的自然病程中发挥重要作用［4］。氯毗格雷作为新一代的抗血小板药物，具有不可逆地阻断血小板膜表面的ADPPY12受体，抑制了纤维蛋白原与糖蛋白IIb/IIIa受体的结合，阻止血小板聚集，从而发挥抗血小板的作用。氯毗格雷还能与红细胞膜结合，降低红细胞在低渗溶液中的溶解倾向，降低全血黏度，从而改善缺血脑组织的供血。且氯毗格雷吸收迅速，服用75mg可在1h后达到峰值浓度［5-7］o低分子肝素是一种新型的抗凝血酶III依赖性抗血栓形成药，兼有抗凝

6、和抗栓活性，可促进血管内皮细胞释放纤维蛋白溶解酶原激活剂并缩短优球蛋白溶解时间，抗栓作用强，有利于血管再通及改善侧支循环，增加脑血流量，防止缺血半暗区不可逆的细胞损伤［8,9］。本研究将上述两种药物联用后，结果证实，治疗后14d,观察组患者的NIHSS评分较对照组降低更显著(P