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时间:2019-02-17
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1、酒精中毒性脑病的影像学表现和病理分析(附5例报告)付东增1梁长江2(1辽宁省岫岩县中心人民医院影像中心MRI室114300)(2辽宁省岫岩县中心人民医院病理室114300)【摘要】目的:探讨酒精中毒性脑病的影像学表现。结果:酒精中毒性脑病的影像学表现较特异,有五种表现形式:Wernicke脑病、Marchiafava-Bignami脑病、小脑萎缩变性、广泛性脑皮层萎缩、脑白质脱髓鞘。【关键词】酒精中毒性脑病影像学【中图分类号】R445【文献标识码】B【文章编号】2095-1752(2013)06-0288-01FuDongzengLi
2、angchangjiangImagingcentrerofxiuyancentrerpeoplehospital,liaoning114300[Abstract]Objective:TodiscussImagingperformaneeAlcoholicencephalopathy.Results:Thereisspecialperformaneeforalcoholicencephalopathy;Fivetypesofform:WernickeEncephalopathy、Marchiafava-BignamiEncephalop
3、athy>cerebellumAtrophyvariability>Extensivecerebralcorticalatrophy>Whitematterdemyelination.【Keywords]Alcoholicencephalopathy;iconography酒精是一种亲神经的麻醉剂,长期饮用可致酒精依赖。酒精中毒性脑病是指由于长期酗酒引起的营养代谢障碍而导致的中枢神经系统损害。该病的影像学表现形式多样,影像学表现临床报道较少,木文旨在探讨酒精中毒性脑病的影像学表现及相应病理牛理学变化,提高对木病的认识。材料与方法:搜集
4、我院2010年10月到2012年4月期间,进行颅脑MRI检查的慢性酒精中毒的患者5例,均为巧性,年龄38・70岁。以上病例均采用西门子MAGNETOMESSENZA1.5T磁共振成像设备,标准头部线圈,横轴位T2WI/T1WI/FLAIR/DWI,矢状位T1WI,冠状位T2WI。DWI扫描采用单次激发自旋冋波一平面冋波成像(SE-EPI)序列扫描,b值分别为90/1000o结果:该组病例中不同程度出现脑沟裂增宽,加深,脑室脑池扩大等脑萎缩改变及脑白质脱髓鞘改变。1例表现为胧月氐体及双侧放射冠长T1长T2信号,FLAIR序列及DWI呈高
5、信号,即Marchiafava-Bignami脑病。1例表现为导水管周围、乳头体、四叠体、小脑齿状核稍长T1长T2信号改变,FLAIR序列及DWI呈高信号,即wernicke脑病。2例表现为小脑蚓部萎缩、广泛脑皮层萎缩,2例表现为小脑内变性及基底节区多发点状长T1长T2信号讨论:酒精是一种亲神经的麻醉剂,长期饮用可致酒精依赖,说明酒精与阿片类物质有相似作用。[1]饮洒后,酒精很快通过血脑屏障,直接损害大脑皮质和皮质下区,使脑细胞变性、坏死。镜下发现人脑皮质神经细胞萎缩、缺失,神经细胞轴突和树突减少。另外,在慢性酒精中毒患者的脑白质中水
6、分含量增多,类脂减少,并有神经胶质增生、水肿、脱髓鞘等病理改变。乙醇均在肝内代谢,乙醇脱氢酶将乙醇转变为乙醛,乙醛脱氢酶又使之转变为乙酸,最终氧化为水和二氧化碳,其产生的乙醛能与各种蛋白质结合成乙醛■蛋白质,乙醛和乙醛■蛋白质都有毒性,均导致脑细胞死亡。研究表明[2],酒精改变神经元突触膜的流动性,改变钠通道,抑制钠内流,影响钙摄取,降低脑中钙含量和突触对钙的摄取,抑制神经突触的功能,导致脑皮层功能障碍。饮酒致硫胺(VitBl)缺乏,硫胺(VitBl)缺乏对基底节、间脑、脑干上端和乳头体等部位损害较重,而口乳头体明显萎缩还是硫胺缺乏的
7、特殊标志。硫胺缺乏使转铜酶、丙酮酸脫氢酶等酶活性下降,使类脂和蛋白质合成减少,发生三竣酸循环障碍,导致脑细胞酸中毒。洒精中毒患者基底节损伤,可致乙酰胆碱含量明显减少,进一步发展为痴呆。酒精抑制海马中N■甲基・D■天门冬氨酸受体,导致“记忆缺失”,即醒来后有几小吋遗忘。[1]概括言之,酒精神经毒性和硫胺缺乏对脑不同部位损害有程度上差异,酒精中毒所致脑改变,可分为直接作用损害及间接作用所致损害。酒精透过血脑屏障后形成乙醛和乙醛■蛋白质,使脑细胞变性、坏死,此项可认为直接作用损害,影像上常常表现为月并月氐体变性(Marchiafava-Bi
8、gnami脑病)、脑萎缩变性、广泛性脑皮层萎缩、脑白质脱髓鞘;硫胺(VitBl)缺乏,相关酶活性下降,可认为间接损害,主要表现为wernicke脑病。总结分析病理及影像特点,酒精中毒性脑病可有以下五种变现形式:werni
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