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时间:2019-01-07
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1、老年性慢性阻塞性肺疾病临床探究【摘要】目的观察分析老年性慢性阻塞性肺疾病的治疗方法及临床疗效。方法回顾性分析112例老年性慢性阻塞性肺疾病患者为研究对象,根据级别不同分为三组,分析三组患者的治疗方法及不良反应情况。结果老年患者随COPD病情加重,气胸、肺结核、心力衰竭、肺部严重感染的发生率及死亡率明显增高,组见比较差异有统计学意义(P<0.05)o随COPD病情加重,临床疗效明显下降,组间比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论老年慢性阻塞性肺疾病患者并发症较多,早期的及时诊断和救治能够有效地提高患者的临床疗效,对于患者并发症发生率及死亡率的降低有着重要的临床意义
2、。【关键词】老年性慢性阻塞性肺疾病;临床疗效;老年人慢性阻塞性肺病(COPD)是内科老年患者常见的病症之一,其以气流的受限为临床的主要症状,随年龄增加,病情有所加重,呼吸衰竭等而行并发症常称为COPD的常见致死终结,预后较差[1]。近些年来老年性COPD发病率有所升高,其临床治疗方法和效果对于老年患者生活质量影响明显。本文总结分析了我院近年来不同级别老年性COPD患者112例的临床疗效,现报道如下。1资料与方法1.1一般资料回顾性分析我院2011年1月-2012年5月收治的老年性慢性阻塞性肺疾病患者112例为研究对象,所有患者均符合中华医学会所指定的C0PD诊治指南
3、中诊断标准且年龄在60岁以上[2]。根据患者体征及实验室检查结果分为三级,其中I级患者23例,肺功能正常,主要临床表现为咳痰或咳嗽;II级患者68例,主要表现为咳痰,FEV1/FVC小于70%,且FEV1比率大于80%;III级患者21例FEV1/FVC小于70%,且FEV1比率小于80%。1.2治疗方法本组患者确诊之后,在积极治疗并发症的同时,给予沙丁胺醇或盐酸氨澳索治疗,同时结合控制性氧疗、抗感染、止咳及支气管舒张剂的应用,结合改善患者心肺功能等的常规治疗。如果COPD出现加重,或浓痰、发热等的感染症状,药物敏感性实验和痰培养的结果,给予针对性抗生素治疗。1.3
4、观察指标观察不同等级C0PD患者临床疗效、合并症发生情况及死亡率。疗效标准:显效:肺部啰音明显减少或消失,症状消失或显著减轻;有效:肺部啰音有所减少,临床症状有所减轻;无效:临床症状为改善或者加重、病死。1.4统计学方法数据均用SPSS17.0统计分析软件包进行处理。计量数据以x±s表示,采用t检验,计数数据采用x2检验。且P<0.05为对比差异有统计学意义。2结果2.1合并症不同等级COPD患者合并症发生情况及死亡率比较见表1,由此可见老年患者随COPD病情加重,气胸、肺结核、心力衰竭、肺部严重感染的发生率及死亡率明显增高,组见比较差异有统计学意义(P〈0.05)
5、。2.2临床疗效不同等级COPD患者临床疗效比较见表2,由此可见老年患者随COPD病情加重,临床疗效明显下降,组间比较差异有统计学意义(P〈0.05)。3讨论老年COPD患者多身体较弱,可伴有长期咳痰、呼吸肌的疲劳无力、中枢神经的严重损害、营养不良等,主要表现为嗜睡、失眠、喘息、疲乏、气促、胸闷、咳嗽加重的症状。其病因与职业、吸烟、环境等客观吸入有害气体导致异常的炎症反应相关[3]。发病的机制以肺实质慢性的炎症表现和气道、肺血管炎症症状为特征,肺部的巨噬细胞/中性粒细胞及T淋巴细胞大量增多。炎性细胞激活后大量释放破坏肺结构的因子,如白三烯、白细胞介素8、肿瘤坏死性因
6、子及其他的致炎介质。随年龄增加,老年患者的支气管、肺、胸廓、血管壁、肺容量解剖结构变化较大,特别是肺泡腔的增大和肺泡的变薄,肺泡的弹性明显减退,肺泡壁的微血管减少,且血管的内膜胶原成分逐步增多,纤维化加剧,气流受限呈现不可逆性和进行性的发展。咳喘症状的急性发作明显增多,肺功能逐步下降,健康的状况不断恶化,治疗不及时可导致死亡发生[4]o由于老年性COPD患者多存在较长的病程,病情发展复杂,且合并症较多,所以易合并有肺气胸、肺癌、结核、糖尿病及高血压等症状,严重的可同时出现多器官的衰竭。患者病症到达III级后可因支气管壁平滑肌弹力纤维的破坏,导致纤维增生和充血水肿,管
7、腔出现狭窄、阻塞、扭曲,活瓣机制成为肺大泡,机体在受到突发刺激后咳嗽,或者肺内压增加剧烈导致肺大泡破裂,则形成气胸[5]。患者的呼吸困难突然加重,甚至休克并危及生命。因此在老年COPD确诊之后发现存在气胸症状,应给予及时的抽气和胸腔闭式引流,加强基础疾病治疗方法,纠正其它的并发症,避免病情加剧和复发。综上所述,本文通过总结分析我院近年来不同级别老年性COPD患者112例的临床疗效可以看出,老年慢性阻塞性肺疾病患者并发症较多,早期的及时诊断和救治能够有效地提高患者的临床疗效,对于患者并发症发生率及死亡率的降低有着重要的临床意义。参考文献[1]龚全友.124例老年性
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