流行性乙型脑炎1

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1、流行性乙型脑炎EpidemicencephalitisB概述流行性乙型脑炎（Japaneseencephalitis），简称乙脑，是由乙脑病毒经蚊虫叮咬而传播的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病，发生于夏秋季，儿童多见。临床上以高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭、脑膜刺激征及病理反射征为主要特征。乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科，球状,约40~50nm,核心为单股正链RNA，外包以膜蛋白和外膜蛋白。★病毒抵抗力弱，常用消毒剂敏感，但耐低温和干燥。为嗜神经病毒，人或动物感染病毒后可产生补体结合抗体、中和抗体及血清抑制抗体。病原学Electronmicrographo

2、fJEvirusparticlesinaninfectedneuron▲流行病学传染源包括家畜、家禽和鸟类；其中猪（特别是幼猪）是主要传染源，人不是重要传染源（病毒血症期<5天）。传播途径蚊子是主要传播媒介，感染后不发病。可经蚊或蚊卵越冬—长期宿主。易感者普遍易感，免疫力持久，多为隐性感染1:1000～2000。10岁以下（2～6岁）儿童多见(80%)。按蚊伊蚊库蚊三带喙库蚊病毒自然扩增易感人群人畜共患疾病(zoonosis)流行病学流行病学特征流行于亚洲东部的热带、亚热带、温带地区我国除东北部、青海、新疆、西藏外均有流行严格季节性，热带、亚热带（80%～9

3、0%)集中于7、8、9月华南流行高峰6-7月华中、华东7-8月发病机制蚊子叮咬，病毒进入人体单核吞噬细胞繁殖血流通过BBB致脑炎病毒血症病毒数量与毒力人体免疫力发病机制病毒对神经组织的直接侵袭：致神经细胞变性、坏死、胶质细胞增生、炎细胞浸润免疫损伤：机体特异性IgM与病毒抗原结合，在脑实质和血管壁上沉积→激活补体系统和细胞免疫→免疫攻击→脑组织损伤坏死、血栓形成、血管壁破坏→血管闭塞、大量炎性细胞渗出血管病变—脑水肿病理解剖大脑皮层、间脑、中脑病变最严重，部位越低，病变越轻神经细胞病变—变性、肿胀、坏死细胞浸润和胶质细胞增生—“血管套”血管病变—脑水肿严重者脑

4、实质出现粟粒或米粒大小的坏死软化灶乙脑患者MRI检查所示脑实质病变:丘脑部位的高异常信号和脑组织肿胀由坏死神经细胞及其周围的小淋巴细胞浸润所形成的胶质小结淋巴细胞和单核细胞浸润临床表现潜伏期4～21天（10～14天）典型的临床经过分三期1、初期(1～3天)急起发热，39-40℃，头痛，恶心、呕吐，嗜睡或精神倦怠，可有颈强直及抽搐临床表现2、极期(4～10天)主要表现为脑实质受损症状过三关高热抽搐呼衰临床表现2、极期(4～10天)高热:T>40℃,7～10天重者3周,伴剧烈头痛、喷射性呕吐。T越高，热程越长，病情越重意识障碍:程度不等，由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏

5、迷；最早可见于病程第1～2天，多在3～8天，持续1周左右，重者可达4周临床表现2、极期(4～10天)抽搐:由高热、脑实质炎症、脑水肿所致。多于病程的2-5d，先出现面部、眼肌、口唇的小抽搐，随后肢体阵挛性抽搐，重者全身抽搐，历时数分至数十分不等，多伴意识障碍，频繁抽搐可致紫绀甚至呼吸暂停临床表现2、极期(4～10天)呼吸衰竭:中枢性为主—呼吸节律不规则、幅度不均，如呼吸表浅、双吸气、叹息样、潮式、抽泣样呼吸等，最后呼吸停止。如出现脑疝，颞叶沟回疝（压迫中脑）、枕骨大孔疝（压迫延脑），出现相应表现外周性呼衰竭多由于脊髓病变致呼吸肌麻痹，或呼吸道痰阻，并发肺部感染

6、等所致。表现呼吸先快后慢，呼吸减弱，但呼吸节律整齐临床表现2、极期(4～10天)神经系统症状与体征脑膜刺激征阳性,瞳孔大小和形态变化锥体束病理反射征阳性，瘫痪植物神经功能紊乱或颅神经受损布鲁斯基(Brudzinski)征克尼格(Kernig)征高热抽搐呼吸衰竭高热、抽搐、呼衰:是乙脑极期的严重症状，三者相互影响，尤以呼衰常为致死主要原因。临床表现3、恢复期多2周内完全恢复重者可有神志迟钝、痴呆、失语、多汗、瘫痪等恢复期症状，积极治疗下6月内恢复。后遗症期约5%～20%患病6个月后仍有精神神经症状为后遗症。其中以失语、瘫痪、扭转痉挛和精神失常较为常见。并发症支气

7、管肺炎、重症者应激性溃疡乙脑的临床类型体温神志脑膜刺激征抽搐呼衰病程后遗症轻型<39℃清不明显——1周—普通<40℃浅昏有偶有—2周多无重型>40℃昏迷明显反复±3周常有极重/>41℃深昏明显持续＋＋<1周或存活者暴发型>3周严重诊断1、流行病学资料流行区、发生于7、8、9三个月；多发生于10岁以下儿童，近年老年人的发病率有所上升。2、临床特点临床出现脑炎症状：发热、头痛、呕吐、意识障碍、昏迷、抽搐、呼吸衰竭，脑膜刺激征阳性，可引出病理反射。3、实验室资料3、实验室资料血象：WBC(10～20×109/L),N升高CSF（Cerebro-SpinalFluid

8、）：非化脓性改变，透明、压力增高、WB