局部血液循环障碍1

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1、第四章局部血液及体液循环障碍全身血液循环障碍:心力衰竭局部血液循环障碍:血量异常：充血/缺血血液性状和血管内容物异常：血栓形成/栓塞/梗死血管壁的通透性和完整性改变：出血/水肿/积液第一节充血第二节血栓形成第三节栓塞第四节梗死第五节出血第六节水肿第一节充血(Hyperemia)局部组织血管内血液含量的增多。动脉血输入量增加，使器官或组织内小动脉和毛细血管扩张，含血量增多，简称充血。一、动脉性充血(Arterialhyperemia)/主动性充血(activehyperemia)(一)常见的充血类型生理性病理性炎症性充血减压后充血轴突反射机理：神经体液因素舒张

2、神经兴奋性收缩神经兴奋性（二）病变大体：轻度肿胀，体积略增大，颜色鲜红，温度升高。镜下：局部细动脉和毛细血管扩张充血。（三）后果多属暂时性变化。不利：情绪激动*概念：由于静脉血液回流受阻、血液淤积在小静脉和毛细血管内，使器官或组织含血量增多,简称淤血（congestion）。二、静脉性充血(Venoushyperemia)/被动性充血(Passivehyperemia)（二）原因：（三）病变：大体：体积肿大 ，体表皮肤颜色暗红或紫蓝色，体表温度下降。镜下：细静脉和毛细血管扩张，红细胞1.静脉受压2.静脉管腔阻塞3.心力衰竭（四）后果1.淤血性水肿、出血2.实

3、质细胞萎缩、变性、坏死3.淤血性硬化妊娠后期子宫压迫静脉引起下肢淤血、水肿*重要器官的淤血:肺淤血肝淤血1.肺淤血:原因：左心衰竭病变：大体：体积增大、暗红色、质地变实、切开流出泡沫状红色血性液体。镜下：肺泡壁：Cap扩张、充血；肺泡腔：水肿液、少量红细胞、*心衰细胞：左心衰时，肺内出现的含有含铁血黄素的巨噬细胞。结局：肺褐色硬化长期的左心衰竭所致慢性肺淤血晚期，会引起肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化。临床表现？临床表现？2.肝淤血原因：右心衰竭，如肺心病等病变：大体--急性肝淤血

4、－体积增大，切面暗红色。慢性肝淤血－槟榔肝（nutmegliver）*慢性肝淤血时，肝小叶中央静脉和附近的肝窦扩张淤血而呈暗红色，小叶周边区肝细胞因脂肪变性而呈黄色，致使肝切面呈现红黄相间的槟榔样花纹，故称槟榔肝。Hereisanexampleofa"nutmeg"liverseenwithchronicpassivecongestionoftheliver.慢性肝淤血镜下：（1）小叶中央静脉、肝窦充血（2）小叶中央肝细胞萎缩、坏死消失（3）小叶周边带肝细胞脂肪变性急性肝淤血镜下？结局：淤血性肝硬化第二节血栓形成（thrombosis）**在活体的心血管内，

5、血液中某些有形成分析出、凝集或血液发生凝固形成固体质块的过程称血栓形成。形成的固体质块叫血栓(thrombus)。为什么血液流动日夜川流不息？抗凝血动态平衡凝血维持平衡的因素血液内皮细胞内皮下一、血栓形成的条件和机制二、血栓形成的过程和血栓的形态三、血栓与死后血凝块的区别四、血栓结局五、血栓对机体影响一、血栓形成的条件和机制(一)心血管内膜的损伤－最重要最常见原因内皮细胞的抗凝血功能1薄膜屏障2抗血小板粘集3抗凝血酶或凝血因子4促进纤维蛋白溶解内皮细胞损伤时的促凝作用:启动外源性凝血途径;辅助血小板的粘附;抑制纤维蛋白溶解1、内皮下胶原暴露,激活血小板和Ⅻ，

6、启动内源性凝血系统;内皮损伤，释出组织因子，激活Ⅶ,启动外源性凝血系统2、血小板活化：粘附反应(vW因子);释放反应粘集反应：ADP、TXA2机制内皮损伤、血小板粘集示意图血栓形成是以在胶原暴露的局部形成持久性血小板粘集堆开始的。因此血栓多见于静脉内膜炎、结节性多动脉炎、动脉粥样硬化斑块溃疡、风湿性和细菌性心内膜炎、心肌梗死等病变的心血管内膜上。（二）血流状态的改变（缓慢或涡流）血小板易进入边流，黏附于内皮细胞的可能性增加产生离心力和血流减慢损伤内皮细胞原因久病、长期卧床心力衰竭大隐静脉曲张心脏病、动脉瘤下肢常见涡流血流减慢血管腔不规则扩张或膨出静脉瓣处（三

7、）血液凝固性增高遗传性获得性静脉比动脉好发：4:1⑴静脉瓣⑵不随心搏动而舒张⑶壁薄，易受压⑷粘性增加二、血栓形成的过程和血栓的形态（二）血栓常见类型PalethrombusMixedthrombusRedthrombusHyalinethrombus部位：心瓣膜、心腔内、动脉内、V血栓起始部即延续性血栓头部。大体：灰白小结节、表面粗糙、质实镜下：血小板及少量纤维素。1、白色血栓（析出性血栓）心瓣膜上的白色血栓2、混合血栓（层状血栓）见于：延续性血栓的体部、动脉瘤内心脏内球形血栓。大体：灰白、红褐相间层状排列。镜下：由血小板梁，小梁边白细胞，纤维素网,和网眼中

8、RBC组成。3、红色血栓（凝固性血栓）见于：延续性血