心理应激与免疫论文

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1、心理应激与免疫论文谢川周奇志谢昊麟蔡定均赵征宇方杨琪【摘要】心理应激是机体通过认知、评价而察觉到应激原的威胁时引起的心理、生理机能改变的过程，是个体对面临的威胁或挑战做出适应和应对的过程。目前心理应激对免疫的作用已得到医学界广泛关注，本文将近年来心理应激所致免疫抑制与增强的研究进行综述。【关键词】心理应激;免疫心理应激(Psychologicalstress)是机体通过认知、评价而察觉到应激原(Stressor)的威胁时引起的心理、生理机能改变的过程，是个体对面临的威胁或挑战做出适应和应对的过程1。尽管心理应激对机体的免疫调控及其机制尚未完全明了，但大量的研究已表明，各种

2、躯体、心理的应激刺激首先作用于中枢神经系统，引起以蓝斑交感肾上腺髓质系统和下丘脑垂体肾上腺皮质轴的强烈兴奋为代表的神经内分泌反应，通过作用于免疫细胞膜上的受体而调节免疫反应;通常情况下.freelin和60min运动组血清IL2水平和血浆T细胞亚群数目都显著升高，而血清皮质酮含量显著降低。说明运动训练可以通过改变HPA轴的应激激素的变化对抗心理应激造成的免疫功能的低下6。另有研究报道焦虑和抑郁障碍(AD)对消化道肿瘤患者免疫的影响，发现消化道肿瘤患者普遍存在AD，AD患者细胞免疫功能低下7。胃癌患者焦虑和抑郁情绪反应对免疫调节功能的影响研究结果表明，焦虑患病率3

3、7%(33/89)，SAS标准分均值明显高于正常人;抑郁患病率33%(29/89)，SDS标准分均值明显高于正常人。焦虑、抑郁情绪胃癌患者的血清IgA、IgM，外周血淋巴细胞亚群中的CD3、CD4、CD8、CD4/CD8，淋巴因子IL2和TNFα均明显低于无不良情绪者。提示胃癌患者有较明显的焦虑和抑郁情绪表现，这两种不良情绪与患者免疫调节功能密切相关8。以慢性束缚制动法建立的慢性心理应激模型实验观察，应激组大鼠血清皮质醇含量显著高于对照组，而IL2、IL6、IL8含量显著低于对照组，结果提示，慢性心理应激可引起大鼠释放过量皮质醇，使大鼠免疫功能受到抑制1。电刺激

4、心理应激箱诱发心理应激模型研究结果证明心理应激后交感肾上腺髓质轴与下丘脑垂体肾上腺皮质轴之间有内在联系。交感神经兴奋可损伤电刺激心理应激模型小鼠的细胞免疫功能，而运用六羟多巴胺后的应激组较单纯应激组NK细胞活性增大、淋巴细胞转化率升高，故阻断外周交感神经有明显保护心理应激小鼠的细胞免疫功能作用9。以定时喂水训练大鼠空瓶刺激为情绪性心理应激原,研究情绪应激对大鼠特异性原发体液免疫反应的影响及其可能的作用机制。结果表明，每次10分钟、共14次的情绪应激显著降低大鼠抗特异性抗原OVA的抗体(IgG)水平和脾脏指数，而显著增高血肾上腺素、去甲肾上腺素和皮质酮水平。研究还发现

5、去甲肾上腺素和抗特异性抗原OVA的抗体水平呈显著负相关。该研究证实了情绪性心理应激对大鼠体液免疫功能的抑制作用，并提示交感神经系统可能参与了此免疫调节作用10。慢性心理应激实验(Subordinatecolonyhousingtest，CSCT)刺激小鼠19天，观察结果显示，动物体重减轻，胸腺萎缩，肾上腺萎缩，血浆去甲肾上腺素增加，焦虑行为增加。同时下丘脑室旁核CRHmRNA、白天相皮质酮以及酪氨酸羟化酶在结肠组织表达均增加。肠系膜淋巴结分泌促炎和抗炎细胞因子在CSC实验后增加。提示慢性心理应激可改变神经内分泌和免疫功能11。利用小站台水环境诱发的应激模型，观察站台12

6、h、24h、48h和对照组在站台前后动物一般行为、胸腺和脾脏重量与指数的变化状况。结果应激使小鼠的一般情况发生改变，表现为体重减轻，易受惊吓，高度紧张，攻击性增强，呼吸急促，对外界环境干扰敏感度低，修饰行为减少，体能水平逐渐降低，运动能力逐渐下降及性激素水平的下降，提示该模型在应激状态下免疫功能降低12。冷应激也可视为一种心理应激，在持续两周冷应激后对大鼠机体免疫系统的影响结果发现：①应激组白细胞介素1β、自然杀伤细胞、CD57水平显著低于对照组;②应激组皮质酮水平明显高于对照组，提示冷应激能使大鼠的免疫功能受到影响13。2心理应激与免疫增强应激时也可表现为免疫功能的增强

7、，临床上观察到良好的精神状态可使恶性肿瘤病人的存活时间延长。应激时免疫功能的增强可能与一些垂体激素(除ACTH外)的释放增多有关。如PRL在应激时释放增加，可增强体液免疫;GH释放增加可增加NK细胞活性14-15。有研究指出放松训练可增强天然杀伤细胞活性，这表明某些应对活动会增强免疫系统功能，但其机制尚不清楚，认为它可能与面临应激的类型和应激发生的时间有关16。有研究报告，心理应激方法和力竭运动方法分别处理后，各训练组动物安排在最后一次训练后24h与对照组大鼠同步处死，测定大鼠血清中血尿素氮含量及全血细胞的数量。研究结果：力竭