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时间:2018-11-19
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1、扁桃酸对小鼠体内弓形虫速殖子的作用机制作者:司开卫,程彦斌,李哲,李小琪,杨君华,李琛【关键词】扁桃酸;弓形虫;速殖子;超微结构 摘要:目的探讨扁桃酸在小鼠体内抗弓形虫速殖子的作用机制。方法给予弓形虫感染的小鼠口服扁桃酸200mg/kg,2次/d,然后在不同时间取腹水及肝脏制作电镜标本,观察弓形虫的超微结构变化。结果腹水中游离弓形虫速殖子和肝组织内弓形虫速殖子的超微结构均发生明显改变,细胞膜迂曲破裂,线粒体、内质网扩张破裂,棒状体肿胀破裂,致密颗粒减少或消失,核膜迂曲破裂,核固缩。扁桃酸实验组小鼠肝细胞的受损程度明显轻于阳
2、性对照组和乙胺嘧啶药物对照组的肝细胞改变。结论通过形态学观察,发现扁桃酸的作用机制主要表现在其对虫体细胞膜、入侵细胞器及细胞核等结构的破坏,导致虫体崩解或抑制虫体的繁殖。 关键词:扁桃酸;弓形虫;速殖子;超微结构 Themechanismofmandelicacidagainsttoxoplasmictachyzoiteinvitro ABSTRACT:ObjectiveTostudythemechanismofmandelicacidagainsttoxoplasmictachyzoiteinmice.Methods
3、Mandelicacid(200mg/kg,tice;andtheascitesandlivertissueetomakeelectromicroscopicsampleinordertoobservethemicrostructurechangesoftoxoplasmictachyzoite.ResultsMicrostrcturesoftoxoplasmictachyzoite,Eitherinascitesorinlivertissue,ainlyshoembraneitochondrialandendplasicr
4、eticulumageinmandelicacidgroupethinecontrolledgroupandpositivegroup.ConclusionThemechanismofmandelicacidagainsttoxoplasmictachyzoiteinmorphologymainlyshoandelicaciddestroystheparasitecellmembrane,invasiveorgansandnucleusetal,andthuscausesdestructionorinhibitstherep
5、roduction. KEY×17000) B:IntheMandelicacidetreatedgroup,thecellmembraneofitochondrialethinecontrolledgroup,themembraneitochondrionicrostructurechangeoflivertissuesandtoxoplasmatachyzoite A:Inthepositivecontrolledgroup,thelivercellenlarged,mitochondrionicreticulum
6、embraneovedaside,andchromatinulatedasblock.Toxolasmainlivetissueals(TEM×6000) B:Inthemandelicacidetreatedgroup,themembraneoflivercellnucleusatinulatedasblockandmovedaside,mitochondronembraneoftoxopalsmainlivertissuesa,mitochondrionandendoplasicreticulum. C:Inthep
7、yrimethinecontrolledgroup,manylivercellsatinulated,membraneofnucleusembraneoftoxoplasmaandelicacid)是从蔷薇科植物桃树的叶子中提取的扁桃酰胺的水解产物。其小鼠灌胃的LD50高达3285mg/kg,小鼠静注的LD50为1128.7mg/kg。Ames试验与微核试验证明无致突变性和致过敏性[5]。张敏如等[6]首先将扁桃酸用于抗阴道毛滴虫的实验研究,李哲等[3]首先将扁桃酸用于体外抗弓形虫的实验研究,司开卫等[79]将扁桃酸用于小鼠
8、体内抗弓形虫的研究,均证明扁桃酸有较强活性。本实验应用电镜观察腹水及肝组织中弓形虫超微结构的改变以及弓形虫对肝细胞超微结构的影响,探讨扁桃酸体内抗弓形虫的作用机制。 3.1细胞膜是维持细胞内环境稳定的基础虫体的细胞膜受扁桃酸的作用损伤破裂后,虫体细胞赖依生存的理化环境发生改变,从而影响细
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