丁苯肽对进展性脑梗死效果观察

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1、丁苯肽对进展性脑梗死效果观莱州市人民医院261400进展性脑梗死（ProgressivecerebralInfarction,PCI）占脑梗死26%〜43%［l］，死亡率和致残率都很高，目前疗效欠佳，幸存者大部分留下严重后遗症。研究证明，dl-丁基苯酞（丁苯酞，DI-3n-bUtylphthalide,NBP）可通过多个环节阻断脑缺血引起的病理生理发展过程，只有改善缺血区脑灌注、增加缺血区毛细血管的数量、增加缺血区脑血流量、改善脑缺血后脑能量代谢、缩小梗死面积、减轻神经功能损伤程度、减轻脑水肿等作用［2〜4］。临床试验证明NBP治疗急性缺血性脑卒中疗效确切。因此，木研究采用NBP治疗

2、PCI,观察其临床疗效。PCI诊断标准［1］（1）经头部CT证实为脑梗死并已经临床诊断的急性首次发作脑梗死患者。（2）发病时间在6h〜7d。（3）在脑梗死常规治疗过程中病情出现恶化,脑梗死的原发神经症状和体征逐渐加重。NIHSS评分下降超2分。（4）头部CT复查除外脑出血。（5＞除外TIA和再发脑栓塞及其它部位新发梗死。（6）头部CT复查排除梗死后出血。对象与方法1.一般资料:木组56例，按人院先后顺序随机分成两组。治疗组28例，男14例，女14例；年龄48〜70岁，平均58.5岁。对照组28例，男16例，女12例，年龄52〜72岁，平均56岁。两组患者年龄、性别、症状、体征、伴随疾

3、病及治疗前祌经功能缺损程度评分等方面均无显著差异（P>0.05）o入选标准:发病72h内就诊，发病6h后神经功能缺损症状进行性加重；经头颅CT或MRI证实，除外脑出血、脑栓塞和短暂性脑缺血发作（TIA）患者；脑梗死为首次发病或过去发病未留下肢体瘫痪等后遗症的再发患者;无严重肝肾功能损害或心功能不全、房颤等病史，无出血性疾病或近期无出血倾向。2.治疗方法:对照组静脉滴注活血化瘀药物，口服阿司匹林、阿托伐他汀，并根据病情给予调整血压，维持水、电解质平衡等基础治疗。治疗组在对照组基础上予丁苯酞0.5g每曰1次静滴。于人院吋、治疗第14天行临床神经功能缺损程度评分及临床疗效评定1.疗效

4、评定分别记录两组患者用药前及用药14d后的NIHSS评分。采用全国第四届脑血管病学术会议通过的“临床疗效判定标准”进行疗效评定：①基本痊愈，NIHSS评分减少91%〜100%,病残程度0级；②显著进步，NIHSS评分减少46%~90%,病残程度1~3级；③进步，NIHSS评分减少18%〜45%;④无变化，NIHSS评分减少17%;⑤恶化，NIHSS评分增加；⑥死亡。总有效率=(基本痊愈例数+显著进步例数+进步例数)/总例数X100%。在发病3个月吋进行电话随访，用日常生活活动量表(Activityofdailylivingscale,ADL)，即Barthel指数(Barthelin

5、dex,BI)评价日常生活能力，统计BI分值，BI分值分为生活可独立，如Bl<95分则为生活不能独立。结果治疗组治疗前临床神经功能缺损程度评分为(21.08±6.05)分，治疗后为(13.55±5.54)分；对照组分别为(20.76±6.08)分和(14.25&plUSmn;5.56＞分，两组治疗前比较无显著性差异，治疗后冇显著性差异(P<0.01)o治疗组总有效率为71.2%,对照组总有效率为63.4%。讨论PCI为病情逐渐进展加重的脑梗死，致残率、死亡率极高，病理机制与血栓的扩展、侧支循环血管阻塞、脑细胞水肿等有关［2］。生化

6、机制为［1，5］:脑组织灌注下降导致缺血周围兴奋性氨基酸刺激NMDA受体使K过度活动，启动级联反应，包括Ca24•内流及磷脂酶、NOS等酶的激活，造成线粒体损伤、自由基生成，致细胞死亡和凋亡，加重脑组织损伤。我国科研人员研究证明［2’3’6’7］，丁基苯献可通过多个环节阻断脑缺血引起的病理生理发展过程，增加缺血区毛细血管数量，改善缺血区脑灌注;缩小梗死面积减轻神经功能损伤程度;减轻脑水肿。通过改善线粒体功能、改善脑缺血后脑能量代谢;抑制谷氨酸释放、降低细胞内钙浓度、抑制自由基和提高抗氧化酶活性等机制而发挥作用，治疗脑梗死。通过本研宄，发现NBP组的

7、疗效显著优于对照组，痊愈率、显著进步率及总有效率，均高于对照组，有显著性差异。治疗后NBP组7d、14d的神经功能缺损评分减少程度，显著高于对照组。与NBP的作用机制有关,NBP有效成分为dl-丁基苯酞，通过上述机制，重构奋效侧枝循环，阻止血栓进展，增加缺血区脑血流量，保护线粒体功能等，而起到治疗PCI作用。本研究说明NBP治疗PCI效果显著好于对照组，用药组患者生存质量明显提高。NBP是治疗PCI安全而有效的药物。[参考文献][1】陈兴洲，李宏建，陆兵勋