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1、缬沙坦配合胺碘酮治疗充血性心衰合并室性心律失常的【关键词】缬沙坦 胺碘酮 充血性心衰 室性心律失常 慢性心力衰竭也称慢性充血性心力衰竭（congestiveheartfailure,CHF）是一种临床综合征，是各种心脏病的严重阶段和最终结局。我们采用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂—缬沙坦配合胺碘酮治疗慢性充血性心衰合并心律失常，取得满意的治疗效果。1资料与方法1.1一般资料所有的治疗对象均来自我院2005年12月～2007年1月所收治的93例患者，其中男42例，女51例；年龄最小44岁，最大78岁。平均（55.2±10.7）岁，病程为2～10年，原发病分别为高血压性心脏病29例、冠心病38例、
2、扩张型心肌病10例及心脏瓣膜病8例，其他8例，按照NYHA标准分级，心功能Ⅱ级34例，心功能Ⅲ级47例，心功能Ⅳ级12例。93例患者中，心律失常按根据LomHg）；排除甲状腺功能障碍和碘过敏者；排除阻塞性支气管病者。1.2治疗方法患者给予休息、低盐饮食、镇静、强心、利尿、抗心律失常、吸氧等常规治疗，口服缬沙坦（北京诺华制药公司生产，80mg/片）,首剂40mg/d，3天后无不适逐渐加大剂量,最大剂量160mg/d；胺碘酮片（可达龙,杭州塞诺菲圣德拉堡民生制药有限公司生产，200mg/片）0.2g口服,每日3次,1周后改为0.2g每日2次,2周后改为0.2g每日1次,并逐渐减至最小维持剂量
3、，疗程为12周。1.3观察指标及评价标准1.3.1观察指标治疗前后的心率、血压、心胸比，采用超声心动图测量左房内径（LA）、左室舒张末期容量（LVEDV）、左室收缩末期容量（LVESV）、左室射血分数（EF）。1.3.2心律失常的评价标准［2］（1）有效:LoP2蛋白激酶、C-酪氨酸磷酸化机制或是通过提高肾上腺素能活性而导致心律失常。调整交感神经系统和肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）是心衰治疗的关键，血管紧张素Ⅰ、Ⅱ型受体拮抗剂（AT1拮抗剂）的应用使心衰的治疗又进了一步。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂—缬沙坦直接作用于AT1受体亚型,能达到全面抑制AT1受体所致血管增生与增厚的作用,并
4、能激活AT2受体亚型（它与AT1受体作用完全相反）,AT1受体抑制与AT2受体激活二者作用机制完全相反,通过协同作用发挥最大的效能，所以它与ACEI相比优越之处是无咳嗽反应,不抑制激肽酶，缓慢降压,无首次低血压反应。Val-HeFT试验（缬沙坦心力衰竭试验），入选5010例NYHAⅡ～Ⅳ级EF<40％的CHF患者，所有患者均接受了标准的心衰治疗，观察了缬沙坦与安慰剂对CHF患者死亡率和心衰所致病残率的影响，历时3.5年，结果表明缬沙坦能明显降低CHF患者各种原因死亡率及病残率，显著降低CHF患者再住院率，明显减慢患者CHF的进程，改善CHF患者的生活质量，改善了CHF患者射血分数和
5、心功能［4］。胺碘酮是一种苯并呋喃衍生物，原为血管扩张药，治疗心绞痛。近年来,它被广泛应用于抗心律失常，普遍认为其高效、长效。由于许多抗心律失常药物都有负性肌力或致心律失常的副作用，因而使情况变得较复杂。有荟萃分析显示，胺碘酮可使CHF猝死率降低29%，总死亡率下降13%［5］。可见，胺碘酮疗效较肯定。胺碘酮属Ⅲ类抗心律失常药物，能使心房和心室的肌纤维动作电位时程（APD）延长，此由阻滞延迟性整流外向钾流（Ik）所致，Ik可表现为快延迟整流（Ikr）和慢延迟整流（Iks）的特性，对α和β受体有非竞争性阻滞作用，降低外周阻力，扩张冠状动脉，降低心肌氧耗，且不影响心肌收缩。对交感神经有抑制作
6、用，降低心肌兴奋性，对异位节律点的自律性有较强抑制作用，对房颤、房扑有转复作用。而且有抗心肌缺血作用，而抗心肌缺血作用本身即有一种抗心律失常作用，同时也意味着更少的致心律失常作用，它不抑制心脏收缩，无明显负性肌力作用，也是唯一可以用于心衰的抗心律失常药物。所以，胺碘酮有可能成为改善CHF患者预后并降低猝死率和总死亡率的主要有效药物之一。缬沙坦与抗心律失常药配伍能促进心律失常缓解，需要药物治疗的非良性心律失常如频发室早、恶性室早、短阵室速、预激所致室上速、偶发性短阵房颤、慢性心衰、心肌缺血、心室增大等心律失常,用胺碘酮或普罗帕酮治疗心律失常,在治疗过程中如有用缬沙坦的指征可用小量缬沙坦配伍
7、,不仅能减少抗心律失常药物的用量,还能促进心律失常缓解,这可能与缬沙坦抗心室与血管重构有关,亦可能与有效抑制血管紧张素Ⅱ及RAS有关,亦可能与缬沙坦贮钾排钠调节代谢相关［6］。本研究表明，缬沙坦与胺碘酮联用，能有效地治疗充血性心衰合并心律失常。治疗后室性心律失常明显减少，恶性程度较前降低，没有猝死的情况发生。【
