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1、七氟醚对中枢神经系统影响的研究进展毕业7氟醚对中枢神经系统影响的研究进展屈双权张溪英湖南省儿童医院麻醉科7氟醚是新型的卤族类麻醉药,其理化性质稳定,诱导迅速,刺激性小,对循环抑制轻,苏醒快而完全,且无组织毒性,是临床上应用较广泛的的吸入麻醉药.现就近几年7氟醚对中枢神经系统的研究综述于下.17氟醚对脑血流动力学的影响:1.1脑血流量(CBF):CBF主要受平均动脉压(MPAP),颅内压(ICP),脑血管阻力(CVR)的影响.目前,在在体研究中7氟醚对脑血流量的影响尚没有取得1致的见解.80年代末,1些实验用放射核素法得出的
2、结论是1.0和1.5MAC7氟醚时,大脑和脑干的血流较清醒非麻醉时明显降低.Conzen(1)认为7氟醚剂量增加时,脑血流亦增加,但即使在高浓度时仍低于对照组.而与之相反,Cra)的影响,7氟醚相对于地氟醚和异氟醚对Vm影响较小,而其最主要的原因可能是7氟醚扩张血管的作用较其它两种弱.(7)27氟醚对颅内压的影响:神经外科麻醉处理的原则之1在于控制颅内压.麻醉维持期影响ICP的主要因素有BP,CVP,PaCO2,PaO2,麻醉药等.7氟醚和异氟醚,安氟醚相比,增加ICP,降低CPP不明显(8),可能是因为7氟醚能降低CBF
3、和CMRO2,不影响脑血管对CO2,的反应性,也不影响脑的自动调节功能,且对HR,MAP,交感神经激活及去甲肾上腺素浓度无明显影响有关.对颅内顺应性正常的患者,0.5,1.0MAC可以引起颅内压不同程度的升高,但均在安全范围内(9).中华麻醉在线.csaol.2007年9月吸入1.0MAC7氟醚后脑灌注压及颅内压显著降低,可能与脑血流自动调节机制破坏有关,而0.5MAC7氟醚保留了脑血流自动调节机制,且可能7氟醚降低脑脊液吸收率,增加脑脊液吸收阻力,故颅内压缓慢上升,吸入1.0MAC7氟醚15分钟后颅内压恢复至基础水平,并
4、逐渐升高,这也可能和脑脊液容量状态变化有关.金玄玉等(10)研究表明7氟醚麻醉维持对血流动力学影响较轻,但颅内压有轻度的升高,在过度通气的条件下可用于无颅内高压症（作文网zRNA表达增高,通过激活NMDA受体而引起神经细胞的损伤.应用7氟醚后,NR1亚基mRNA的表达下调,NMDAR数量的下调可减轻迟发的神经元坏死,有明显的保护作用(18).4.2防治脑缺血再灌注损伤1直都是药物脑保护的研究重点.敲除PKCr基因的小鼠对局灶性脑缺血再灌注的损伤更加敏感,提示PKCr可能参加脑缺血再灌注损伤的保护作用(19).再灌注前吸入1
5、.0MAC7氟醚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有1定的保护作用(20),其机制与上调纹状体PKCr蛋白表达抑制神经元凋亡有关.7氟醚抑制PKCr表达的降低可能通过以下几种方式实现:1直接作用于PKCr的催化区和调节区,从而激活PKCr.2抑制PKCr的降解.3调节细胞内Ca2+的浓度,抑制了因Ca2+超载导致的钙依赖型性磷酸酶活性升高引起的PKCr降解.5.7氟醚控制性降压对脑氧供及脑代谢的影响吸入性麻醉药用于控制性降压日趋广泛,中枢神经系统是对缺血缺氧最敏感的器官之1,控制性降压在脑神经系统方面的安全范围仍值得研究.7氟醚
6、降压起效和恢复快,当MAP降至基础值的50%-60%维持40分钟时(21),脑氧攫取率,动静脉氧含量差显著降低,且明显低于对照组及销普纳组,说明7氟醚用来控制性降压时,能降低脑代谢,使脑组织氧供和灌注良好,且能很好的维持脑的能量代谢,无乳酸堆积,脑内氧自由基代谢正常,比销普纳降压对神经系统来得更安全.6.7氟醚对术后认知功能的影响:术后认知功能障碍是老年人术后出现的中枢神经系统并发症之1.其病因及发病机制目前仍不很清楚.麻醉药物的选择也是能影响术后的认知功能的,近来有研究表明吸入麻醉（lw.nseaC.编辑发布）药可以影响
7、老龄大鼠的学习和记忆力(22).7氟醚,异氟醚(23)都可以改变老年患者麻醉手术后认知功能,但7氟醚的影响更弱,约有57%的病人有短时间(持续时间<3小时)人之障碍,其中有85%以上病人于术后3小时恢复至基础水平(24).相比之下,7氟醚更适合老年患者的麻醉,其可能与7氟醚代谢迅速且彻底,残留的药物产生中枢神经系统活性的改变较小有关.但对于7氟醚对老年病人认知功能的长期影响及其是否存在持续性术后认知障碍,目前尚无相关研究证实.芳香型吸入麻醉剂-7氟醚对呼吸道刺激小,血气分配系数低(0.63),麻醉诱导迅速平稳,易快速调节麻
8、醉深度,苏醒快,对心率,血压,及交感神经系统的激活无明显影响,不影响脑血管自身调节功能,且可降低脑代谢率.但7氟醚脑保护的相关机制,以及当它与其他药物合用时,对其保护作用是否有影响还有待我们进1步研究.
