外科感染医学幻灯片课件

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1、外科感染（surgicalinfection）滨州医学院外科学教研室李建民第一节概论[概述]感染——病原体（病毒、细菌、真菌、寄生虫等）入侵、滞留与繁殖所引起的炎症反应。外科感染——需要外科治疗的感染，包括手术、创伤、烧伤等并发的感染。[分类]一、按病菌种类和病变性质归类二、按病程区分三、按发生条件分类按病菌种类和病变性质归类1、非特异性感染（norspecificinfection）化脓性感染/一般性感染：疖、痈、丹毒、急性淋巴结炎、急性阑尾炎、急性腹膜炎等。致病菌：金葡菌、溶血性链球菌、大肠杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌。可

2、单一存在，可混合。急性→化脓。2、特异性感染：（speeificinfection）结核、破伤风、气性坏疽、炭疽、念珠菌病。致病菌：结核杆菌、破伤风杆菌、产气夹膜梭菌、炭疽杆菌、白色念珠菌。按病程区分1、急性：小于3W。大多数非特异性感染。2、慢性：大于2M。急性→迁延。3、亚急性：大于3W、小于2M。①急性→迁延。②致病菌毒力不强，但有耐药性。③宿主抵抗力较弱。按发生条件分类1、原发感染——伤口直接污染引起。2、继发感染——伤口愈合过程中的感染。3、外源性感染——病原体由体表或外环境侵入体内。4、内源性感染——由原来存在

3、于体内的病原体，经空腔脏器如肠道、胆道、肺或阑尾造成感染。条件性感染（opportumsticinfection）.二重感染（菌群交替症）(superinfection).医院内感染（nosocomialinfection）[病原体致病因素与宿主防御机制]一、病菌的致病因素二、宿主的抗感染免疫三、人体易感因素一、病菌的致病因素外科感染的发生与致病微生物的数量与毒力有关。毒力——病原体形成毒素或胞外酶的能力以及入侵、穿透和繁殖的能力。一、病菌的致病因素1、病菌粘附因子（粘附、夹膜/微荚膜抗拒吞噬细胞的作用）。2、侵入的病菌数

4、量与增值率（伤口内污染细菌数〉105个感染）。一、病菌的致病因素3、病菌毒素胞外酶——蛋白酶、磷脂酶、胶原酶→侵蚀组织；玻璃质酸酶——分解组织感染扩散→臭、脓栓、气泡。外毒素（菌体内产出释放/菌体崩解）——溶血毒素→破坏细胞；肠毒素→损害肠粘膜；破伤风毒素→破坏神经→肌痉挛。内毒素（G-细胞壁的脂多糖成分）——激活补体、凝血系统、释放细胞因子→发热、代谢改变、休克、WBC↑/↓。二、宿主的抗感染免疫1、天然免疫2、获得性免疫：天然免疫（1）宿主屏障：①完整的皮肤和粘膜。②分泌的多种抑菌物质。③寄居的正常菌群的阻止作用。（2

5、）吞噬细胞与自然杀伤细胞（NKcell）——固有免疫。①吞噬细胞：单核巨噬细胞→吞噬病原体与异物、清除凋亡细胞、分泌细胞因子、介导炎症；中性粒细胞→富含溶媒体酶、过氧化物、杀菌物质→直接吞噬病原体和释放多种毒性物质杀灭化脓菌。②NK、吞噬cell→识别多种病原体的共同成分，吞噬杀伤病原体或病原体感染的细胞。天然免疫（3）补体：①替代途径激活补体→形成膜攻击复合物→溶细胞。②补体激活→生成活化片段→趋化作用，吸引吞噬细胞，并通过调理作用提高吞噬细胞杀菌能力。③抗体形成后，补体可增强抗体溶解靶细胞的作用。（4）、细胞因子：IL

6、-1、IL-2、TNF、IFN、趋化性细胞因子等→启动抗炎反应、招引更多抗体、补体和免疫细胞，集中于炎症部位，并激活NKcell，诱导获得性免疫→抑制和清除细菌。获得性免疫感染早期如病原体未被消灭，炎症促使淋巴细胞聚集，启动特异性免疫发应。巨噬细胞吞噬病原体后，病原体成分被水解成抗原分子，抗原分子释出胞外，直接活化B细胞，或经抗原提呈细胞（APC）传递给T细胞，使T细胞活化，经过特异性克隆增殖，分化为效应细胞发挥作用。获得性免疫（1）T细胞免疫应答：T细胞经抗原识别激活成为效应细胞。T细胞只能识别与MHC分子结合在一起的抗

7、原肽，经由APC细胞和T细胞表面分子结合提供刺激信号，使T细胞激活，在细胞因子的作用下分化成熟为细胞毒性T细胞、TH1、TH2等效应T细胞。细胞毒性T细胞——对病原体感染细胞具有杀伤作用。TH1——诱发以单核-巨噬细胞浸润为主的局部炎症，介导抗病毒和抗细胞内菌感染的细胞免疫。TH2——促进抗体形成，介导以体液免疫为主的抗胞外菌和寄生虫感染。获得性免疫（2）B细胞免疫应答：B细胞表面受体可直接识别抗原与之结合。①B细胞→活化、克隆、扩增→浆细胞→分泌抗体、细胞因子。②抗体中和抗原使之失去毒性；抗体与抗原结合形成复合体，使补体

8、活化杀伤病原体，或发挥调理作用，使病原体易被吞噬清除；③粘膜下浆细胞生成的分泌性IgA可以阻止病原体在粘膜表面粘附与入侵与，防止呼吸道与消化道感染发生。获得性免疫（3）免疫记忆：获得性免疫产生的记忆性T、B细胞可发挥远期保护作用。当相同病原体在此入侵时，免疫应答比初次感染更快捷、强烈和持久。三、人体易感