缺铁性贫血 ppt课件

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1、二、营养性缺铁性贫血（nutritionalirondeficiencyanemia,NIDA）案例患儿，女，1岁3个月，发现面色苍白2个月入院。患儿系第1胎第1产，胎龄34周早产，无窒息缺氧史，母乳喂养，8个月开始添加奶粉以及少量辅食（面食），但很难喂进。自两个多月前发现面色苍白，进行性加重，喜食蛋壳、烟丝等，大便稀，日4-5次，无脓血，无发热、咳嗽以及呕吐，无鼻衄、呕血或便血。在外未诊治。案例查体：T36.9℃，P116次/分，R32次/分，W9kg，神志请，精神可，发育正常，营养稍差，头发干枯而黄。面色苍黄，口唇以及甲床苍白，全身无黄染，无出血点以及

2、瘀斑。浅表淋巴结无肿大。颈部无抵抗，双肺呼吸音清，无罗音，心律齐，心音有力，心前区闻及Ⅱ/6级收缩期杂音，不传导。腹软，肝肋下2.5cm，质软，脾未及，四肢活动好，甲床苍白并有反甲。生理反射存在，病理反射未引出。思考题：1.本病最可能的诊断是什么？诊断依据有哪些？2.为确立诊断，须做哪些基本的化验？3.本病如何治疗？目的要求1.了解缺铁性贫血的发病现状、铁代谢的特点及其预防要点；2.熟悉缺铁性贫血的病因和发病机制；3.掌握缺铁性贫血的临床表现、实验室检查以及治疗要点。内容（CONTENTS）概述铁在体内的代谢病因、发病机制临床表现实验室检查诊断和鉴别诊断治

3、疗和预防解放以来，各种营养缺乏症都已经明显减少，但缺铁性贫血仍是常见的威胁小儿健康的营养缺乏症。流行病学调查显示，6个月-6岁的小儿缺铁性贫血患病率达30-40%，因此仍然是儿保工作中亟待解决的问题。我国卫生部将缺铁性贫血列为小儿重点防治的四大疾病之一。概述缺铁性贫血(nutritionalirondeficiencyanemia,NIDA)是由于体内铁缺乏致使血红蛋白合成减少所致，以小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白减少和铁剂治疗有效为特点。为小儿贫血中最常见者，尤以婴幼儿(6个月-2岁)发病率最高。铁在体内的代谢(Metabolism)铁在体内的代谢(Me

4、tabolism)含量新生儿75mg/kg儿童35-70mg/kg成人M50mg/kgF35mg/kg分布血红蛋白（64%）肌红蛋白（3.2%）储存铁（32%）铁蛋白含铁血黄素酶（0.2-0.4%）血清铁(一)人体总铁含量及其分布(二)铁的来源①外源性:自食物中摄取铁。动物性食物中--血红素铁：吸收率较高，约10-25%；肉类/猪肝/蛋类/乳类植物性食物中--非血红素铁，吸收率低（1.7-7.9%）黑木耳/海带/豆类/绿叶蔬菜②内源性:衰老的红细胞破坏释放的铁。十二指肠和空肠上部氧化食物中的铁（Fe2+）肠粘膜细胞+细胞内去铁蛋白铁蛋白（储存）Fe3++血

5、浆转铁蛋白(Tf)红细胞破坏释放的铁骨髓等需铁和贮铁组织肠粘膜细胞对铁的吸收有调节作用，主要通过体内储存铁和转铁蛋白受体（TfR）来调控。(三)铁的吸收和运转影响铁吸收的因素--Positivefactors维生素C、果糖、稀盐酸、氨基酸还原物质--Negativefactors磷酸、草酸、植物纤维、茶、咖啡、抗酸药物等。无论是从肠道吸收的铁或是红细胞破坏释放的铁均需由转铁蛋白(transferrin,TF)进行运输。1/3与铁结合血清铁(serumiron,SI)转铁蛋白=总铁结合力其余2/3未饱和铁结合力（血清铁/总铁结合力）×100%＝转铁蛋白饱和度

6、总铁结合力(totalironbindingcapacity，TIBC)转铁蛋白饱和度(transferrinsaturation，TS)(四)铁的贮存与利用铁在体内以铁蛋白及含铁血黄素形式贮存。当机体需要铁时，即通过还原酶的作用使铁蛋白中的Fe2+释放，然后由氧化酶氧化成Fe3+，再与转铁蛋白结合，转运至需铁组织。铁到达骨髓造血组织后即进入幼红细胞，在线粒体中与原卟啉结合形成血红素，后者再与珠蛋白结合形成血红蛋白。此外，铁还在肌红蛋白的合成中和某些酶中被利用。(五)铁的需要量和排泄量体内铁代谢中最独特的一点就是机体在正常情况下很少丢失铁。需要量排泄量成

7、人1mg/d1mg/d4m-3y1mg/kg15ug/kg/d早产儿2mg/kg各年龄小儿每天摄入总量不宜超过15mg。(六)胎儿和儿童期铁代谢的特点1.胎儿期铁代谢特点：胎儿通过胎盘从母体获得铁，以孕期后3月最多--足月新生儿从母体所获铁量足够其生后4－5月之用；未成熟儿则容易发生缺铁。孕母严重缺铁可影响对胎儿的铁供应。2.婴幼儿铁代谢的特点：婴儿早期不易出现缺铁早产儿可较早发生缺铁6个月－2岁小儿缺铁的发生率高⒊儿童期和青春期铁代谢的特点儿童一般不易缺铁儿童期缺铁主要原因为:偏食使摄取的铁不足，或食物搭配不合理使铁吸收受抑制，钩虫、蛲虫感染使得经

8、肠道隐性失血。青春期生长发育加快对铁的需要增加病因和发病机制Eti